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Terminal axónica

La terminal axonal (A) transmite una señal a la neurona B (receptora). Características: 1. Mitocondria . 2. Vesícula sináptica llena de moléculas de neurotransmisores . 3. Autorreceptor. 4. Hendidura sináptica con moléculas de neurotransmisores. 5. Receptores postsinápticos activados por neurotransmisores (inducción de un potencial postsináptico). 6. Canal de calcio . 7. Exocitosis de una vesícula. 8. Neurotransmisor recapturado.

Las terminales axónicas (también llamadas botones terminales , botones sinápticos , terminales terminales o terminales presinápticas ) son terminaciones distales de las ramas de un axón . Un axón, también llamado fibra nerviosa, es una proyección larga y delgada de una célula nerviosa que conduce impulsos eléctricos llamados potenciales de acción fuera del cuerpo celular de la neurona para transmitir esos impulsos a otras neuronas, células musculares o glándulas. La mayoría de las terminales presinápticas en el sistema nervioso central se forman a lo largo de los axones ( botones en passant ), no en sus extremos (botones terminales).

Funcionalmente, la terminal axónica convierte una señal eléctrica en una señal química. Cuando un potencial de acción llega a una terminal axónica (A), el neurotransmisor se libera y se difunde a través de la hendidura sináptica. Si la célula postsináptica (B) también es una neurona , los receptores de neurotransmisores generan una pequeña corriente eléctrica que cambia el potencial postsináptico . Si la célula postsináptica (B) es una célula muscular ( unión neuromuscular ), se contrae.

Liberación de neurotransmisores

Las terminales axónicas están especializadas para liberar neurotransmisores muy rápidamente por exocitosis . [1] Las moléculas de neurotransmisores se empaquetan en vesículas sinápticas que se agrupan debajo de la membrana de la terminal axónica en el lado presináptico (A) de una sinapsis. Algunas de estas vesículas están acopladas , es decir, conectadas a la membrana por varias proteínas especializadas, como el complejo SNARE . El potencial de acción entrante activa los canales de calcio dependientes del voltaje , lo que lleva a una afluencia de iones de calcio en la terminal axónica. El complejo SNARE reacciona a estos iones de calcio. Fuerza a la membrana de la vesícula a fusionarse con la membrana presináptica , liberando su contenido en la hendidura sináptica dentro de los 180 μs de la entrada de calcio. [2] [3] [4] Cuando los receptores en la membrana postsináptica se unen a este neurotransmisor y abren los canales iónicos , la información se transmite entre neuronas (A) y neuronas (B). [5] Para generar un potencial de acción en la neurona postsináptica, muchas sinapsis excitatorias deben estar activas al mismo tiempo. [1]

Imágenes de la actividad de las terminales axónicas

Estructura de una neurona típica

Históricamente, los colorantes sensibles al calcio fueron la primera herramienta para cuantificar la entrada de calcio en las terminales sinápticas y para investigar los mecanismos de plasticidad a corto plazo . [6] El proceso de exocitosis se puede visualizar con proteínas fluorescentes sensibles al pH ( Synapto-pHluorin ): antes de la liberación, las vesículas son ácidas y la fluorescencia se extingue. Tras la liberación, se neutralizan, generando un breve destello de fluorescencia verde. [7] Otra posibilidad es construir un sensor codificado genéticamente que se vuelva fluorescente cuando se una a un neurotransmisor específico, por ejemplo, el glutamato . [8] Este método es lo suficientemente sensible para detectar la fusión de una única vesícula transmisora ​​en el tejido cerebral y medir la probabilidad de liberación en sinapsis individuales. [9]

Véase también

Referencias

  1. ^ ab Purves, Dale; Augustine, George J.; Fitzpatrick, David, eds. (2019). Neurociencia (6.ª ed.). Nueva York: Sinauer Associates / Oxford University Press. ISBN 978-1-60535-841-3.
  2. ^ Llinás R, Steinberg IZ, Walton K (marzo de 1981). "Relación entre la corriente de calcio presináptica y el potencial postsináptico en la sinapsis gigante del calamar". Revista Biofísica . 33 (3): 323–351. Código Bibliográfico :1981BpJ....33..323L. doi :10.1016/S0006-3495(81)84899-0. PMC 1327434 . PMID  6261850. 
  3. ^ Rizo J (agosto de 2018). "El mecanismo de liberación de neurotransmisores entra en escena". Protein Science (Revisión). 27 (8): 1364–1391. doi :10.1002/pro.3445. PMC 6153415 . PMID  29893445. Las investigaciones realizadas durante tres décadas y los principales avances recientes han proporcionado conocimientos cruciales sobre cómo se liberan los neurotransmisores mediante la exocitosis de vesículas sinápticas desencadenada por Ca2+, lo que conduce a la reconstitución de los pasos básicos que subyacen a la fusión de membranas dependiente de Ca2+ y produce un modelo que asigna funciones definidas para los componentes centrales de la maquinaria de liberación. 
  4. ^ Südhof TC, Rizo J (diciembre de 2011). "Exocitosis de vesículas sinápticas". Cold Spring Harbor Perspectives in Biology . 3 (12): a005637. doi :10.1101/cshperspect.a005637. PMC 3225952 . PMID  22026965. 
  5. ^ Siegelbaum, Steven A. (2021). Kandel, Eric R.; Koester, John D.; Mack, Sarah H. (eds.). Principios de la neurociencia (6.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill. ISBN 978-1-259-64223-4.
  6. ^ Zucker RS, Regehr WG (2002). "Plasticidad sináptica a corto plazo". Revista anual de fisiología . 64 (1): 355–405. doi :10.1146/annurev.physiol.64.092501.114547. PMID  11826273.
  7. ^ Burrone J, Li Z, Murthy VN (2006). "Estudio del ciclo de vesículas en terminales presinápticas utilizando la sonda codificada genéticamente synaptopHluorin". Nature Protocols . 1 (6): 2970–2978. doi :10.1038/nprot.2006.449. PMID  17406557. S2CID  29102814.
  8. ^ Marvin JS, Borghuis BG, Tian L, Cichon J, Harnett MT, Akerboom J, et al. (febrero de 2013). "Una sonda fluorescente optimizada para visualizar la neurotransmisión del glutamato". Nature Methods . 10 (2): 162–170. doi :10.1038/nmeth.2333. PMC 4469972 . PMID  23314171. 
  9. ^ Dürst CD, Wiegert JS, Schulze C, Helassa N, Török K, Oertner TG (octubre de 2022). "La probabilidad de liberación vesicular determina la fuerza de las sinapsis colaterales de Schaffer individuales". Nature Communications . 13 (1): 6126. doi :10.1038/s41467-022-33565-6. PMC 9576736 . PMID  36253353. 

Lectura adicional