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Neurita

Una neurita o proceso neuronal se refiere a cualquier proyección del cuerpo celular de una neurona . Esta proyección puede ser un axón o una dendrita . El término se utiliza con frecuencia cuando se habla de neuronas inmaduras o en desarrollo, especialmente de células en cultivo , porque puede ser difícil distinguir los axones de las dendritas antes de que se complete la diferenciación . [1]

Desarrollo de las neuritas

El desarrollo de una neurita ( neuritogénesis ) requiere una interacción compleja de señales extracelulares e intracelulares. En cada punto dado a lo largo de una neurita en desarrollo, hay receptores que detectan señales de crecimiento tanto positivas como negativas desde todas las direcciones en el espacio circundante. [2] La neurita en desarrollo suma todas estas señales de crecimiento para determinar hacia qué dirección crecerá finalmente la neurita. [2] Si bien no se conocen todas las señales de crecimiento, se han identificado y caracterizado varias. Entre las señales de crecimiento extracelular conocidas se encuentran la netrina , un quimioatrayente de la línea media, y la semaforina , la efrina y la colapsina , todos inhibidores del crecimiento de las neuritas. [2] [3] [4]

Las neuritas jóvenes suelen estar repletas de haces de microtúbulos , cuyo crecimiento es estimulado por factores neurotróficos , como el factor de crecimiento nervioso (NGF). [5] Las proteínas tau pueden ayudar a la estabilización de los microtúbulos uniéndose a ellos, protegiéndolos de las proteínas que los cortan. [6] Incluso después de que los microtúbulos se hayan estabilizado, el citoesqueleto de la neurona sigue siendo dinámico. Los filamentos de actina conservan sus propiedades dinámicas en la neurita que se convertirá en el axón para empujar los haces de microtúbulos hacia afuera para extender el axón. [7] Sin embargo, en todas las demás neuritas, los filamentos de actina están estabilizados por la miosina. [8] Esto evita el desarrollo de múltiples axones.

La molécula de adhesión de células neuronales N-CAM se combina simultáneamente con otra N-CAM y un receptor del factor de crecimiento de fibroblastos para estimular la actividad de la tirosina quinasa de ese receptor e inducir el crecimiento de neuritas. [9]

Hay varios kits de software disponibles para facilitar el rastreo de neuritas en imágenes, como NeuronJ (un complemento de ImageJ), [10] Neuromantic, [11] y el sistema Neurolucida. [12]

Los campos eléctricos endógenos débiles se pueden utilizar para facilitar y dirigir el crecimiento de las proyecciones de las neuritas del soma celular; los campos eléctricos de intensidad moderada se han utilizado para dirigir y mejorar el crecimiento de las neuritas tanto en modelos murinos o de ratón como en modelos de xenopus . El cocultivo de neuronas con tejido glial alineado eléctricamente también dirige el crecimiento de las neuritas, ya que es rico en neurotrofinas que promueven el crecimiento nervioso [ cita requerida ] .

Estableciendo polaridad

In vitro

Las neuronas del ganglio de la raíz dorsal (izquierda) extienden neuritas en un dispositivo microfluídico (lapso de tiempo de 48 horas). [13]

Una neurona de mamífero indiferenciada colocada en cultivo retraerá cualquier neurita que ya haya desarrollado. [14] Entre 0,5 y 1,5 días después de ser colocada en cultivo, varias neuritas menores comenzarán a sobresalir del cuerpo celular. [14] En algún momento entre el día 1,5 y el día 3, una de las neuritas menores comienza a crecer más que las otras neuritas de manera significativa. Esta neurita eventualmente se convertirá en el axón . Entre los días 4 y 7, las neuritas menores restantes comenzarán a diferenciarse en dendritas. [14] Para el día 7, la neurona debería estar completamente polarizada, con dendritas funcionales y un axón. [14]

En vivo

Una neurita que crece in vivo está rodeada de miles de señales extracelulares que, a su vez, pueden ser moduladas por cientos de vías intracelulares, y los mecanismos por los que estas señales químicas en competencia afectan la diferenciación final de las neuritas in vivo no se entienden con precisión. Se sabe que el 60% de las veces, la primera neurita que sobresale del cuerpo celular se convertirá en el axón. [14] El 30% de las veces, una neurita que no está destinada a convertirse en axón sobresale del cuerpo celular primero. El 10% de las veces, la neurita que se convertirá en axón sobresale del cuerpo celular simultáneamente con una o más neuritas. [14] Se ha propuesto que una neurita menor podría extenderse hacia afuera hasta tocar un axón ya desarrollado de otra neurona. En este punto, la neurita comenzará a diferenciarse en un axón. Esto se conoce como el modelo de "toque y se va". [14] Sin embargo, este modelo no explica cómo se desarrolló el primer axón.

Cualquier señal extracelular que pueda estar involucrada en la inducción de la formación de axones se transduce a través de al menos cuatro vías diferentes: la vía Rac-1, la vía mediada por Ras, la vía de la quinasa hepática B1 del AMPc y la vía de la proteína quinasa dependiente de calcio/calmodulina. [14] Una deficiencia en cualquiera de estas vías conduciría a la incapacidad de desarrollar una neurona. [14]

Después de formar un axón, la neurona debe evitar que todas las demás neuritas se conviertan también en axones. Esto se conoce como inhibición global. [14] Se ha sugerido que la inhibición global se logra mediante una señal de retroalimentación negativa de largo alcance liberada desde el axón desarrollado y captada por la otra neurita. [15] Sin embargo, no se ha descubierto ninguna molécula de señalización de largo alcance. [14] Alternativamente, se ha sugerido que la acumulación de factores de crecimiento axonal en la neurita destinada a convertirse en axón significa que hay un agotamiento de los factores de crecimiento axonal por defecto, ya que deben competir por las mismas proteínas. [16] Esto hace que las otras neuritas se desarrollen en dendritas ya que carecen de concentraciones suficientes de factores de crecimiento axonal para convertirse en axones. [16] Esto permitiría un mecanismo de inhibición global sin la necesidad de una molécula de señalización de largo alcance.

Véase también

Referencias

  1. ^ Flynn, Kevin C (1 de enero de 2013). "El citoesqueleto y la iniciación de las neuritas". Bioarquitectura . 3 (4): 86–109. doi :10.4161/bioa.26259. ISSN  1949-0992. PMC  4201609 . PMID  24002528.
  2. ^ abc Valtorta, F.; Leoni, C. (28 de febrero de 1999). "Mecanismos moleculares de la extensión de las neuritas". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Serie B, Biological Sciences . 354 (1381): 387–394. doi :10.1098/rstb.1999.0391. ISSN  0962-8436. PMC 1692490 . PMID  10212488. 
  3. ^ Niclou, Simone P.; Franssen, Elske HP; Ehlert, Erich ME; Taniguchi, Masahiko; Verhaagen, Joost (1 de diciembre de 2003). "La semaforina 3A derivada de células meníngeas inhibe el crecimiento de las neuritas" (PDF) . Neurociencias moleculares y celulares . 24 (4): 902–912. doi :10.1016/s1044-7431(03)00243-4. ISSN  1044-7431. PMID  14697657. S2CID  12637023.
  4. ^ Luo, Y.; Raible, D.; Raper, JA (22 de octubre de 1993). "Colapsina: una proteína en el cerebro que induce el colapso y la parálisis de los conos de crecimiento neuronal". Cell . 75 (2): 217–227. doi : 10.1016/0092-8674(93)80064-l . ISSN  0092-8674. PMID  8402908. S2CID  46120825.
  5. ^ Bear, Mark F; Connors, Barry W.; Paradiso, Michael A., Neuroscience, Exploring the Brain, Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins; Tercera edición (1 de febrero de 2006). ISBN 0-7817-6003-8 
  6. ^ Qiang, Liang; Yu, Wenqian; Andreadis, Athena; Luo, Minhua; Baas, Peter W. (22 de marzo de 2006). "Tau protege a los microtúbulos del axón de la rotura por katanina". The Journal of Neuroscience . 26 (12): 3120–3129. doi :10.1523/JNEUROSCI.5392-05.2006. ISSN  0270-6474. PMC 6674103 . PMID  16554463. 
  7. ^ Xiao, Yangui; Peng, Yinghui; Wan, Jun; Tang, Genyun; Chen, Yuewen; Tang, Jing; Ye, Wen-Cai; Ip, Nancy Y.; Shi, Lei (5 de julio de 2013). "El factor de intercambio de nucleótidos de guanina atípico Dock4 regula la diferenciación de neuritas a través de la modulación de la GTPasa Rac1 y la dinámica de la actina". Journal of Biological Chemistry . 288 (27): 20034–20045. doi : 10.1074/jbc.M113.458612 . ISSN  0021-9258. PMC 3707701 . PMID  23720743. 
  8. ^ Toriyama, Michinori; Kozawa, Satoshi; Sakumura, Yuichi; Inagaki, Naoyuki (18 de marzo de 2013). "Conversión de una señal en fuerzas para el crecimiento axonal a través de la fosforilación de shootin1 mediada por Pak1". Current Biology . 23 (6): 529–534. Bibcode :2013CBio...23..529T. doi : 10.1016/j.cub.2013.02.017 . hdl : 10061/8621 . ISSN  1879-0445. PMID  23453953.
  9. ^ Berezin, Vladimir (17 de diciembre de 2009). Estructura y función de la molécula de adhesión celular neuronal NCAM. Springer Science & Business Media. ISBN 978-1-4419-1170-4.
  10. ^ "NeuronJ". imagescience.org . Consultado el 10 de junio de 2024 .
  11. ^ Myatt, Darren R.; Hadlington, Tye; Ascoli, Giorgio A.; Nasuto, Slawomir J. (16 de marzo de 2012). "Neuromantic: de la reconstrucción semimanual a la semiautomática de la morfología neuronal". Frontiers in Neuroinformatics . 6 : 4. doi : 10.3389/fninf.2012.00004 . ISSN  1662-5196. PMC 3305991 . PMID  22438842. 
  12. ^ "Neurolucida®". MBF Bioscience . Consultado el 10 de junio de 2024 .
  13. ^ Jones, Peter D.; Molina-Martínez, Beatriz; Niedworok, Anita; Cesare, Paolo (2024). "Un sistema microfisiológico para la lectura morfológica y electrofisiológica paralelizada de cultivos de células neuronales en 3D". Lab on a Chip . 24 (6): 1750–1761. doi :10.1039/D3LC00963G. ISSN  1473-0197. PMID  38348692.
  14. ^ abcdefghijk Takano, Tetsuya; Xu, Chundi; Funahashi, Yasuhiro; Namba, Takashi; Kaibuchi, Kozo (15 de junio de 2015). "Polarización neuronal". Desarrollo . 142 (12): 2088–2093. doi : 10.1242/dev.114454 . ISSN  0950-1991. PMID  26081570.
  15. ^ Arimura, Nariko; Kaibuchi, Kozo (1 de marzo de 2007). "Polaridad neuronal: de señales extracelulares a mecanismos intracelulares". Nature Reviews Neuroscience . 8 (3): 194–205. doi :10.1038/nrn2056. ISSN  1471-003X. PMID  17311006. S2CID  15556921.
  16. ^ ab Inagaki, Naoyuki; Toriyama, Michinori; Sakumura, Yuichi (1 de junio de 2011). "Biología de sistemas de la ruptura de simetría durante la formación de polaridad neuronal". Neurobiología del desarrollo . 71 (6): 584–593. doi :10.1002/dneu.20837. hdl : 10061/10669 . ISSN  1932-846X. PMID  21557507. S2CID  14746741.

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