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Resistencia

Los gemelos Tashi y Nungshi Malik en una caminata de resistencia en las estribaciones del Himalaya

La resistencia (también relacionada con el sufrimiento, la paciencia, la resiliencia , la constitución, la fortaleza, la persistencia, la tenacidad, la constancia, la perseverancia, la resistencia y la resistencia ) es la capacidad de un organismo para esforzarse y permanecer activo durante un largo período de tiempo, así como su capacidad para resistir, soportar, recuperarse y tener inmunidad ante traumatismos , heridas o fatiga .

El término se utiliza a menudo en el contexto del ejercicio aeróbico o anaeróbico . La definición de "largo" varía según el tipo de esfuerzo: minutos para ejercicio anaeróbico de alta intensidad, horas o días para ejercicio aeróbico de baja intensidad. El entrenamiento de resistencia puede reducir la fuerza de resistencia [ verificación necesaria ] [1] a menos que un individuo también realice un entrenamiento de resistencia para contrarrestar este efecto.

Cuando una persona es capaz de realizar o soportar más esfuerzo que antes, su resistencia aumenta. Para mejorar su resistencia, pueden aumentar lentamente la cantidad de repeticiones o el tiempo invertido; En algunos ejercicios, más repeticiones realizadas rápidamente mejoran la fuerza muscular pero tienen menos efecto sobre la resistencia. [2] Se ha demostrado que aumentar la resistencia libera endorfinas, lo que da como resultado una mente positiva. [ cita necesaria ] El acto de ganar resistencia a través de la actividad física disminuye la ansiedad , la depresión y el estrés , o cualquier enfermedad crónica [ dudoso ] . [3] Aunque una mayor resistencia puede ayudar al sistema cardiovascular , esto no implica que la resistencia esté garantizada para mejorar cualquier enfermedad cardiovascular. [4] "Las principales consecuencias metabólicas de las adaptaciones de los músculos al ejercicio de resistencia son una utilización más lenta del glucógeno muscular y la glucosa en sangre, una mayor dependencia de la oxidación de grasas y una menor producción de lactato durante el ejercicio de una intensidad determinada". [5]

El término resistencia a veces se utiliza como sinónimo e intercambiablemente con resistencia. La resistencia también puede referirse a la capacidad de perseverar en una situación difícil , de "soportar dificultades".

En entornos militares, la resistencia es la capacidad de una fuerza [ se necesita aclaración ] para mantener altos niveles de potencial de combate en relación con su oponente durante la duración de una campaña. [6]

Filosofía

Aristóteles notó similitudes entre la resistencia y el autocontrol : tener autocontrol es resistir la tentación de las cosas que parecen inmediatamente atractivas, mientras que aguantar es resistir el desánimo de las cosas que parecen inmediatamente incómodas. [7]

Entrenamiento de resistencia

Se pueden entrenar diferentes tipos de rendimiento de resistencia de formas específicas. La adaptación de los planes de ejercicio debe seguir objetivos individuales.

Al calcular la intensidad del ejercicio se deben considerar las capacidades individuales [ ¿por quién? ] . El entrenamiento efectivo comienza dentro de la mitad de la capacidad de desempeño individual. [ Se necesita más explicación ] La capacidad de rendimiento se expresa mediante la frecuencia cardíaca máxima . Los mejores resultados [ se necesita aclaración ] se pueden lograr en el rango entre el 55% y el 65% de la frecuencia cardíaca máxima. Dentro de los ejercicios de resistencia extensos no se incluyen los umbrales aeróbicos, anaeróbicos y otros. [ ¿por qué? ] La intensidad del entrenamiento se mide a través de la frecuencia cardíaca. [8]

Los efectos del entrenamiento de resistencia están mediados por mecanismos epigenéticos.

Entre 2012 y 2019, al menos 25 informes indicaron un papel importante de los mecanismos epigenéticos en las respuestas del músculo esquelético al ejercicio. [9]

Regulación de la transcripción en mamíferos
Una región reguladora potenciadora activa puede interactuar con la región promotora de su gen diana mediante la formación de un bucle cromosómico. Esto puede permitir el inicio de la síntesis de ARN mensajero (ARNm) mediante la ARN polimerasa II (RNAP II) unida al promotor en el sitio de inicio de la transcripción del gen. El bucle se estabiliza mediante una proteína arquitectónica anclada al potenciador y otra anclada al promotor, y estas proteínas se unen para formar un dímero (zigzags rojos). Los factores de transcripción reguladores específicos se unen a motivos de secuencia de ADN en el potenciador. Los factores de transcripción generales se unen al promotor. Cuando un factor de transcripción se activa mediante una señal (indicada aquí como fosforilación mostrada por una pequeña estrella roja en un factor de transcripción en el potenciador), el potenciador se activa y ahora puede activar su promotor objetivo. El potenciador activo se transcribe en cada hebra de ADN en direcciones opuestas mediante RNAP II unidos. El mediador (un complejo que consta de aproximadamente 26 proteínas en una estructura que interactúa) comunica señales reguladoras desde los factores de transcripción potenciadores unidos al ADN al promotor.

La expresión génica en el músculo está regulada en gran medida, como en los tejidos en general, por secuencias reguladoras de ADN , especialmente potenciadoras . Los potenciadores son secuencias no codificantes en el genoma que activan la expresión de genes diana distantes, [10] al recorrer e interactuar con los promotores de sus genes diana [11] (consulte la Figura "Regulación de la transcripción en mamíferos"). Según lo informado por Williams et al. , [12] la distancia promedio en el bucle entre los potenciadores y promotores de genes conectados es de 239.000 bases de nucleótidos.

Alteración a largo plazo de la expresión genética inducida por el ejercicio de resistencia mediante acetilación o desacetilación de histonas

Un nucleosoma con colas de histonas preparadas para la activación transcripcional
del ADN en el núcleo generalmente consta de segmentos de 146 pares de bases de ADN envueltos alrededor de nucleosomas conectados a nucleosomas adyacentes mediante un ADN conector . Los nucleosomas constan de cuatro pares de proteínas histonas en una región central estrechamente ensamblada y hasta un 30% de cada histona restante en una cola polipeptídica poco organizada (solo se muestra una cola de cada par). Los pares de histonas, H2A, H2B, H3 y H4, tienen cada uno lisinas (K) en sus colas, algunas de las cuales están sujetas a modificaciones postraduccionales que consisten, generalmente, en acetilaciones [Ac] y metilaciones {me}. Las lisinas (K) se designan con un número que muestra su posición como, por ejemplo, (K4), lo que indica que la lisina es el cuarto aminoácido del extremo amino (N) de la cola en la proteína histona. Las acetilaciones [Ac] y metilaciones {Me} particulares que se muestran son aquellas que ocurren en nucleosomas cerca o en algunas regiones del ADN que experimentan activación transcripcional del ADN envuelto alrededor del nucleosoma.

Después del ejercicio, las alteraciones epigenéticas de los potenciadores alteran la expresión a largo plazo de cientos de genes musculares. Esto incluye genes que producen proteínas y otros productos secretados a la circulación sistémica, muchos de los cuales pueden actuar como mensajeros endocrinos. [12] De 817 genes con expresión alterada, se sabía que 157 (según Uniprot ) o 392 (según Exocarta ) de las proteínas producidas según esos genes eran secretadas por los músculos. Cuatro días después de un tipo de ejercicio de resistencia, muchos genes han alterado persistentemente la expresión regulada epigenéticamente. [12] Cuatro vías alteradas fueron el sistema de plaquetas/coagulación, el sistema cognitivo, el sistema cardiovascular y el sistema renal. La regulación epigenética de estos genes estuvo indicada por alteraciones epigenéticas en las secuencias reguladoras de ADN distantes aguas arriba de los potenciadores de estos genes.

A los genes regulados positivamente se les agregaron acetilaciones epigenéticas en la histona 3 lisina 27 (H3k27ac) de los nucleosomas ubicados en los potenciadores que controlan esos genes regulados positivamente, mientras que a los genes regulados negativamente se les eliminaron acetilaciones epigenéticas de H3K27 en los nucleosomas ubicados en los potenciadores que controlan esos genes. (ver Figura "Un nucleosoma con colas de histonas preparadas para la activación transcripcional"). Las biopsias del músculo vasto lateral mostraron la expresión de 13.108 genes al inicio del estudio antes de un programa de entrenamiento físico. A seis hombres caucásicos sedentarios de 23 años se les realizaron biopsias del vasto lateral antes de ingresar a un programa de ejercicio (seis semanas de sesiones de 60 minutos de ciclismo estacionario, cinco días por semana). Cuatro días después de completar el programa de ejercicios, las biopsias de los mismos músculos tenían una expresión genética alterada, con 641 genes regulados positivamente y 176 genes regulados negativamente. Williams y cols. [12] identificaron 599 interacciones entre genes potenciadores, que abarcan 491 potenciadores y 268 genes, en las que tanto el potenciador como el gen diana conectado estaban coordinadamente regulados hacia arriba o hacia abajo después del entrenamiento físico.

Alteración de la expresión genética inducida por el ejercicio de resistencia mediante metilación o desmetilación del ADN

El entrenamiento muscular de resistencia también altera la expresión de genes musculares a través de la metilación epigenética del ADN o la desmetilación de los sitios CpG dentro de los potenciadores. [13] En un estudio de Lindholm et al. , [13] veintitrés voluntarios, hombres y mujeres, sedentarios, de 27 años, realizaron entrenamiento de resistencia en una sola pierna durante tres meses. La otra pierna se utilizó como pierna de control no entrenada. Se tomaron biopsias del músculo esquelético del vasto lateral antes de comenzar el entrenamiento y 24 horas después de la última sesión de entrenamiento de cada una de las piernas. La pierna entrenada en resistencia, en comparación con la pierna no entrenada, tuvo cambios significativos en la metilación del ADN en 4.919 sitios en todo el genoma. Los sitios de metilación del ADN alterados estaban predominantemente en potenciadores. El análisis transcripcional, mediante secuenciación de ARN , identificó 4.076 genes expresados ​​diferencialmente.

Los genes transcripcionalmente regulados positivamente se asociaron con potenciadores que tenían una disminución significativa en la metilación del ADN , mientras que los genes transcripcionalmente regulados negativamente se asociaron con potenciadores que tenían una mayor metilación del ADN. En este estudio, las posiciones diferencialmente metiladas en potenciadores con mayor metilación se asociaron principalmente con genes implicados en la remodelación estructural del músculo y el metabolismo de la glucosa. Las posiciones metiladas diferencialmente disminuidas en los potenciadores se asociaron con genes que funcionan en procesos inflamatorios/inmunológicos y en la regulación transcripcional.

Referencias

  1. ^ Hickson, RC (1980). "Interferencia en el desarrollo de la fuerza al entrenar simultáneamente fuerza y ​​​​resistencia durante un período prolongado". Revista Europea de Fisiología Aplicada y Fisiología Ocupacional . 45 (2-3). Springer Verlag: 255–63. doi :10.1007/BF00421333. PMID  7193134. S2CID  22934619.
  2. ^ "Fuerza y ​​resistencia muscular". HealthLinkBC: Servicios de actividad física . 29 de noviembre de 2016. Archivado desde el original el 18 de diciembre de 2018 . Consultado el 4 de abril de 2013 .
  3. ^ Hansen, Cheryl J.; et al. (2001). "Duración del ejercicio y estado de ánimo: ¿cuánto es suficiente para sentirse mejor?" (PDF) . Salud psicológica . 20 (4): 267–75. doi :10.1037/0278-6133.20.4.267. PMID  11515738. Archivado desde el original (PDF) el 31 de marzo de 2010 . Consultado el 8 de octubre de 2017 .
  4. ^ Iwasaki, Ken-ichi; Zhang, Rong; Zuckerman, Julie H.; Levine, Benjamín D. (1 de octubre de 2003). "Relación dosis-respuesta de la adaptación cardiovascular al entrenamiento de resistencia en adultos sanos: ¿cuánto entrenamiento para qué beneficio?". Revista de fisiología aplicada . 95 (4): 1575-1583. doi :10.1152/japplphysiol.00482.2003. ISSN  8750-7587. PMID  12832429. S2CID  8493563. Archivado desde el original el 3 de diciembre de 2017 . Consultado el 8 de octubre de 2017 .
  5. ^ Holloszy, JO; Coyle, EF (1 de abril de 1984). "Adaptaciones del músculo esquelético al ejercicio de resistencia y sus consecuencias metabólicas". Revista de fisiología aplicada . 56 (4): 831–838. doi :10.1152/jappl.1984.56.4.831. PMID  6373687. Archivado desde el original el 9 de julio de 2019 . Consultado el 4 de abril de 2013 .
  6. ^ Cuartel general, Departamento del Ejército (1994), Manual del líder para el control del estrés en combate, FM 22-51 , Washington DC{{citation}}: Mantenimiento CS1: falta el editor de la ubicación ( enlace )
  7. ^ Aristóteles . Ética a Nicómaco . VII.7.
  8. ^ Tomasits, Josef; Haber, Paul (2008). Leistungsphysiologie - Grundlagen für Trainer, Physiotherapeuten und Masseure (en alemán). Springer-Verlag. ISBN 9783211720196.
  9. ^ Widmann M, Nieß AM, Munz B (abril de 2019). "Ejercicio físico y modificaciones epigenéticas en el músculo esquelético". Medicina deportiva . 49 (4): 509–523. doi :10.1007/s40279-019-01070-4. PMID  30778851. S2CID  73481438.
  10. ^ Panigrahi A, O'Malley BW (abril de 2021). "Mecanismos de acción potenciadora: lo conocido y lo desconocido". Genoma Biol . 22 (1): 108. doi : 10.1186/s13059-021-02322-1 . PMC 8051032 . PMID  33858480. 
  11. ^ Marsman J, Horsfield JA (2012). "Relaciones a larga distancia: comunicación potenciador-promotor y transcripción dinámica de genes". Biochim Biophys Acta . 1819 (11–12): 1217–27. doi :10.1016/j.bbagrm.2012.10.008. PMID  23124110.
  12. ^ abcd Williams K, Carrasquilla GD, Ingerslev LR, Hochreuter MY, Hansson S, Pillon NJ, Donkin I, Versteyhe S, Zierath JR, Kilpeläinen TO, Barrès R (noviembre de 2021). "El recableado epigenético de los potenciadores del músculo esquelético después del entrenamiento físico respalda un papel en la función de todo el cuerpo y la salud humana". Mol Metab . 53 : 101290. doi : 10.1016/j.molmet.2021.101290. PMC 8355925 . PMID  34252634. 
  13. ^ ab Lindholm ME, Marabita F, Gomez-Cabrero D, Rundqvist H, Ekström TJ, Tegnér J, Sundberg CJ (diciembre de 2014). "Un análisis integrativo revela una reprogramación coordinada del epigenoma y el transcriptoma en el músculo esquelético humano después del entrenamiento". Epigenética . 9 (12): 1557–69. doi :10.4161/15592294.2014.982445. PMC 4622000 . PMID  25484259. 

Ver también