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Inflamación tipo 2

La inflamación tipo 2 es un patrón de respuesta inmune . Su función fisiológica es defender el cuerpo contra los helmintos , pero se ha implicado una desregulación de la respuesta inflamatoria de tipo 2 en la fisiopatología de varias enfermedades. [1] [2]

Biología Molecular

IL-25 , IL-33 y TSLP son alarminas liberadas por células epiteliales dañadas. Estas citocinas median la activación de las células T colaboradoras tipo 2 (células Th 2 ), las células linfoides innatas tipo 2 (células ILC2) y las células dendríticas . Las células Th 2 y las células ILC2 secretan IL-4 , IL-5 e IL-13 . [1] [3]

La IL-4 impulsa aún más la diferenciación de las células T CD4+ hacia el subtipo Th 2 e induce el cambio de isotipo a IgE en las células B. La IL-4 y la IL-13 estimulan el tráfico de eosinófilos al sitio de la inflamación, mientras que la IL-5 promueve tanto el tráfico como la producción de eosinófilos. [2]

Desregulación en enfermedades humanas

La inflamación tipo 2 se ha implicado en varias enfermedades crónicas :

Las personas con una enfermedad inflamatoria tipo 2 tienen más probabilidades de tener otras enfermedades inflamatorias tipo 2. [8]

Dianas farmacológicas

Se han desarrollado varios medicamentos dirigidos a los mediadores de la inflamación tipo 2: [2]

Referencias

  1. ^ ab Allen, Judith E.; Sutherland, Tara E. (1 de agosto de 2014). "Funciones protectoras del huésped de la inmunidad tipo 2: eliminación de parásitos y reparación de tejidos, otras caras de la misma moneda". Seminarios de Inmunología . 26 (4): 329–340. doi :10.1016/j.smim.2014.06.003. ISSN  1044-5323. PMC  4179909 . PMID  25028340.
  2. ^ abc Gandhi, Namita A.; Bennett, Brandy L.; Graham, Neil MH; Pirozzi, Gianluca; Stahl, Neil; Yancopoulos, George D. (1 de enero de 2016). "Apuntar a los impulsores proximales clave de la inflamación tipo 2 en la enfermedad". Nature Reviews Descubrimiento de fármacos . 15 (1): 35–50. doi :10.1038/nrd4624. ISSN  1474-1784. PMID  26471366. S2CID  2421591.
  3. ^ Hong, Haiyu; Liao, Shumin; Chen, Fenghong; Yang, Qintai; Wang, De-Yun (2020). "Papel de IL-25, IL-33 y TSLP en el desencadenamiento de enfermedades de las vías respiratorias unidas hacia la inflamación tipo 2". Alergia . 75 (11): 2794–2804. doi : 10.1111/todos.14526 . ISSN  1398-9995. PMID  32737888. S2CID  220908481.
  4. ^ Fahy, John V. (2015). "Inflamación tipo 2 en el asma: presente en la mayoría, ausente en muchos". Inmunología de Reseñas de la Naturaleza . 15 (1): 57–65. doi :10.1038/nri3786. ISSN  1474-1733. PMC 4390063 . PMID  25534623. 
  5. ^ ab Akdis, Cezmi A.; Arkwright, Peter D.; Brüggen, Marie-Charlotte; Busse, William; Gadina, Massimo; Guttman-Yassky, Emma ; Kabashima, Kenji; Mitamura, Yasutaka; Vian, Laura; Wu, Jianni; Palomares, Óscar (2020). "Inmunidad tipo 2 en piel y pulmones". Alergia . 75 (7): 1582-1605. doi : 10.1111/todos.14318 . ISSN  1398-9995. PMID  32319104. S2CID  216075178.
  6. ^ Hulse, KE; Stevens, WW; Bronceado, BK; Schleimer, RP (2015). "Patogenia de la poliposis nasal". Alergia clínica y experimental . 45 (2): 328–346. doi :10.1111/cea.12472. PMC 4422388 . PMID  25482020. 
  7. ^ Colina, David A.; Spergel, Jonathan M. (2016). "Los mecanismos inmunológicos de la esofagitis eosinofílica". Informes actuales sobre alergias y asma . 16 (2): 9. doi :10.1007/s11882-015-0592-3. ISSN  1529-7322. PMC 4913464 . PMID  26758862. 
  8. ^ Kan, Asif; Gouia, Imène; Kamat, Siddhesh; Ortiz, Benjamín; Johnson, Robert; Siddall, James; Pequeño, Mark (7 de septiembre de 2020). "Comorbilidades relacionadas con la inflamación tipo 2 entre pacientes con asma, rinosinusitis crónica con pólipos nasales y dermatitis atópica". Revista respiratoria europea . 56 (suplemento 64): 232. doi :10.1183/13993003.congress-2020.232. ISSN  0903-1936. S2CID  229017279.