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Endocarditis

La endocarditis es una inflamación de la capa interna del corazón , el endocardio . Generalmente afecta las válvulas cardíacas . Otras estructuras que pueden verse afectadas incluyen el tabique interventricular , las cuerdas tendinosas , el endocardio mural o las superficies de los dispositivos intracardíacos. La endocarditis se caracteriza por lesiones, conocidas como vegetaciones , que son masas de plaquetas , fibrina , microcolonias de microorganismos y escasas células inflamatorias. [1] En la forma subaguda de la endocarditis infecciosa, una vegetación también puede incluir un centro de tejido granulomatoso , que puede fibrosarse o calcificarse. [2]

Existen varias formas de clasificar la endocarditis. La clasificación más sencilla se basa en la causa: infecciosa o no infecciosa , dependiendo de si un microorganismo es la fuente de la inflamación o no. En cualquier caso, el diagnóstico de la endocarditis se basa en las características clínicas, investigaciones como un ecocardiograma y hemocultivos que demuestran la presencia de microorganismos causantes de la endocarditis.

Los signos y síntomas incluyen fiebre, escalofríos, sudoración, malestar, debilidad, anorexia, pérdida de peso, esplenomegalia , sensación de gripe, soplo cardíaco, insuficiencia cardíaca, petequias (manchas rojas en la piel), nódulos de Osler (nódulos subcutáneos encontrados en manos y pies), lesiones de Janeway (lesiones nodulares en palmas y plantas) y manchas de Roth (hemorragias retinianas).

Endocarditis infecciosa

La endocarditis infecciosa es una infección de la superficie interna del corazón , generalmente las válvulas . [3] Los síntomas pueden incluir fiebre , pequeñas áreas de sangrado en la piel , soplo cardíaco , sensación de cansancio y niveles bajos de glóbulos rojos . [3] Las complicaciones pueden incluir insuficiencia valvular , insuficiencia cardíaca , accidente cerebrovascular e insuficiencia renal . [4] [3]

La causa suele ser una infección bacteriana y, con menos frecuencia, una infección fúngica . [3] Los factores de riesgo incluyen la enfermedad cardíaca valvular , incluida la enfermedad reumática , la enfermedad cardíaca congénita , las válvulas artificiales , la hemodiálisis , el uso de drogas intravenosas y los marcapasos electrónicos . [5] Las bacterias más comúnmente involucradas son los estreptococos o los estafilococos . [3]

El diagnóstico de la endocarditis infecciosa se basa en los criterios de Duke , que se describieron originalmente en 1994 y se modificaron en 2000. Las características clínicas y los exámenes microbiológicos son los primeros pasos para diagnosticar una endocarditis infecciosa. Las imágenes también son cruciales. La ecocardiografía es la piedra angular de la modalidad de imagen en el diagnóstico de la endocarditis infecciosa. Las modalidades de imagen alternativas como la tomografía computarizada, la resonancia magnética y la tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/TC) con 2-[18F]fluorodesoxiglucosa (FDG) están desempeñando un papel cada vez mayor en el diagnóstico y el tratamiento de la endocarditis infecciosa. [6]

La utilidad de los antibióticos después de los procedimientos dentales ha cambiado con el tiempo. [7] Se recomienda la prevención en pacientes con alto riesgo. [3] El tratamiento es generalmente con antibióticos intravenosos . [3] La elección de los antibióticos se basa en los cultivos de sangre. [3] Ocasionalmente se requiere cirugía cardíaca . [3] [8] Las poblaciones con alto riesgo de endocarditis infecciosa incluyen pacientes con endocarditis infecciosa previa, pacientes con válvulas protésicas quirúrgicas o transcatéter o reparación valvular cardíaca posterior y pacientes con cardiopatía congénita no tratada y cardiopatía congénita corregida quirúrgicamente. [9] [10]

El número de personas afectadas es de aproximadamente 5 por cada 100.000 al año. [5] Sin embargo, las tasas varían entre las regiones del mundo. [5] Los hombres se ven afectados con mayor frecuencia que las mujeres. [3] El riesgo de muerte entre los infectados es de aproximadamente el 25%. [5] Sin tratamiento, es casi universalmente mortal. [3]

Endocarditis no infecciosa

La endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB) se encuentra con mayor frecuencia en válvulas previamente no dañadas. [2] A diferencia de la endocarditis infecciosa, las vegetaciones en la ENB son pequeñas, estériles y tienden a agregarse a lo largo de los bordes de la válvula o las cúspides. [2] Además, a diferencia de la endocarditis infecciosa, la ENB no causa una respuesta inflamatoria del cuerpo. [2] La ENB suele ocurrir durante un estado de hipercoagulabilidad, como una infección bacteriana sistémica o un embarazo, aunque también se observa a veces en pacientes con catéteres venosos. [2] La ENB también puede ocurrir en pacientes con cáncer, particularmente adenocarcinoma mucinoso [2] donde puede encontrarse el síndrome de Trousseau . Por lo general, la ENB no causa muchos problemas por sí sola, pero partes de las vegetaciones pueden desprenderse y embolizarse hacia el corazón o el cerebro, o pueden servir como un foco donde las bacterias pueden alojarse, causando así endocarditis infecciosa. [2]

Otra forma de endocarditis estéril se denomina endocarditis de Libman-Sacks ; esta forma se presenta con mayor frecuencia en pacientes con lupus eritematoso y se cree que se debe al depósito de complejos inmunes. [2] Al igual que la NBTE, la endocarditis de Libman-Sacks involucra vegetaciones pequeñas, mientras que la endocarditis infecciosa se compone de vegetaciones grandes. [2] Estos complejos inmunes precipitan una reacción inflamatoria, que ayuda a diferenciarla de la NBTE. Además, a diferencia de la NBTE, la endocarditis de Libman-Sacks no parece tener una ubicación preferida de depósito y puede formarse en las superficies inferiores de las válvulas o incluso en el endocardio. [2]

Referencias

  1. ^ Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS , Hauser S, Longo DL, Jameson JL (mayo de 2005). Principios de medicina interna de Harrison . McGraw-Hill . págs. 731–740. ISBN. 978-0-07-139140-5.OCLC 54501403  .
  2. ^ abcdefghij Mitchell RS, Kumar V, Robbins SL, Abbas AK, Fausto N (2007). Robbins Basic Pathology (8.ª ed.). Saunders/Elsevier. págs. 406–408. ISBN 978-1-4160-2973-1.
  3. ^ abcdefghijk «Endocarditis infecciosa: trastornos cardiovasculares». Edición para profesionales del Manual Merck . Septiembre de 2017. Consultado el 11 de diciembre de 2017 .
  4. ^ Njuguna, B; Gardner, A; Karwa, R; Delahaye, F (febrero de 2017). "Endocarditis infecciosa en países de ingresos bajos y medios". Cardiology Clinics . 35 (1): 153–163. doi :10.1016/j.ccl.2016.08.011. hdl : 1805/14046 . PMID  27886786.
  5. ^ abcd Ambrosioni, J; Hernandez-Meneses, M; Téllez, A; Pericàs, J; Falces, C; Tolosana, JM; Vidal, B; Almela, M; Quintana, E; Llopis, J; Moreno, A; Miro, JM; Hospital Clinic Infective Endocarditis, Investigators (mayo de 2017). "La epidemiología cambiante de la endocarditis infecciosa en el siglo XXI". Current Infectious Disease Reports . 19 (5): 21. doi :10.1007/s11908-017-0574-9. PMID  28401448. S2CID  24935834.
  6. ^ Hubers, Scott A.; DeSimone, Daniel C.; Gersh, Bernard J.; Anavekar, Nandan S. (mayo de 2020). "Endocarditis infecciosa: una revisión contemporánea". Mayo Clinic Proceedings . 95 (5): 982–997. doi : 10.1016/j.mayocp.2019.12.008 . PMID  32299668. S2CID  215803991.
  7. ^ Cahill, TJ; Harrison, JL; Jewell, P; Onakpoya, I; Chambers, JB; Dayer, M; Lockhart, P; Roberts, N; Shanson, D; Thornhill, M; Heneghan, CJ; Prendergast, BD (junio de 2017). "Profilaxis antibiótica para la endocarditis infecciosa: una revisión sistemática y un metanálisis" (PDF) . Heart . 103 (12): 937–944. doi :10.1136/heartjnl-2015-309102. PMID  28213367. S2CID  25918810.
  8. ^ Delgado, V; Ajmone Marsan, N; de Waha, S; Bonaros, N; Brida, M; Burri, H; Caselli, S; No, T; Ederhy, S; Erba, Pensilvania; Carpeta, D; Fosbøl, EL; Kovac, J; Mestres, CA; Miller, OI; Miró, JM; Pazdernik, M; Pizzi, Minnesota; Quintana, E; Rasmussen, tuberculosis; Ristić, AD; Rodés-Cabau, J; Sionis, A; Zühlke, LJ; Borger, MA (14 de octubre de 2023). "Directrices ESC 2023 para el tratamiento de la endocarditis". Revista europea del corazón . 44 (39): 3948–4042. doi : 10.1093/eurheartj/ehad193 . hdl : 10281/436142 . PMID:  37622656.
  9. ^ Delgado, V; Ajmone Marsan, N; de Waha, S; Bonaros, N; Brida, M; Burri, H; Caselli, S; No, T; Ederhy, S; Erba, Pensilvania; Carpeta, D; Fosbøl, EL; Kovac, J; Mestres, CA; Miller, OI; Miró, JM; Pazdernik, M; Pizzi, Minnesota; Quintana, E; Rasmussen, tuberculosis; Ristić, AD; Rodés-Cabau, J; Sionis, A; Zühlke, LJ; Borger, MA (14 de octubre de 2023). "Directrices ESC 2023 para el tratamiento de la endocarditis". Revista europea del corazón . 44 (39): 3948–4042. doi : 10.1093/eurheartj/ehad193 . hdl : 10281/436142 . PMID:  37622656.
  10. ^ Verzelloni Sef, A; Jaggar, SI; Trkulja, V; Alonso-Gonzalez, R; Sef, D; Turina, MI (2 de mayo de 2023). "Factores asociados con los resultados a largo plazo en pacientes adultos con cardiopatía congénita y endocarditis infecciosa: una experiencia de 16 años en un solo centro terciario". Revista Europea de Cirugía Cardiotorácica . 63 (5). doi :10.1093/ejcts/ezad105. PMID  36946284.

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