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curación ósea

Curación ósea de una fractura mediante la formación de un callo como se muestra en la radiografía .

La curación ósea , o curación de fracturas , es un proceso fisiológico proliferativo en el que el cuerpo facilita la reparación de una fractura ósea .

Generalmente, el tratamiento de las fracturas óseas consiste en que un médico reduzca (empuje) los huesos desplazados a su lugar mediante reubicación con o sin anestesia, estabilice su posición para ayudar a la unión y luego espere a que se produzca el proceso de curación natural del hueso.

Se ha descubierto que una ingesta adecuada de nutrientes afecta significativamente la integridad de la reparación de la fractura. [1] La edad, el tipo de hueso, el tratamiento farmacológico y la patología ósea preexistente son factores que afectan la curación. La función de la curación ósea es producir hueso nuevo sin cicatriz como se ve en otros tejidos, lo que sería una debilidad o deformidad estructural. [2]

El proceso de toda la regeneración del hueso puede depender del ángulo de dislocación o fractura. Si bien la formación ósea generalmente abarca todo el proceso de curación, en algunos casos, la médula ósea dentro de la fractura ha sanado dos o menos semanas antes de la fase de remodelación final. [ cita necesaria ]

Si bien la inmovilización y la cirugía pueden facilitar la curación, una fractura finalmente se cura mediante procesos fisiológicos. El proceso de curación está determinado principalmente por el periostio (la membrana de tejido conectivo que recubre el hueso). El periostio es una fuente de células precursoras que se convierten en condroblastos y osteoblastos que son esenciales para la curación del hueso. Otras fuentes de células precursoras son la médula ósea (cuando está presente), el endostio , los vasos sanguíneos pequeños y los fibroblastos . [3]

Curación primaria

La cicatrización primaria (también conocida como cicatrización directa) requiere una reducción anatómica correcta que sea estable, sin formación de espacios. Esta curación requiere únicamente la remodelación del hueso laminar, los canales de Havers y los vasos sanguíneos sin formación de callos . Este proceso puede tardar desde algunos meses hasta algunos años. [4]

Contacto curación

Cuando el espacio entre los extremos del hueso es inferior a 0,01 mm y la tensión interfragmentaria es inferior al 2%, puede producirse la curación por contacto. En este caso, se forman conos cortantes, que consisten en osteoclastos, a lo largo de las líneas de fractura, generando cavidades a un ritmo de 50 a 100 μm/día. Los osteoblastos llenan las cavidades con el sistema de Havers. Esto provoca la formación de hueso laminar que se orienta longitudinalmente a lo largo del eje longitudinal del hueso. Se forman vasos sanguíneos que penetran en el sistema de Havers. La remodelación del hueso laminar da como resultado una curación sin formación de callos . [4]

Sanación de brechas

Si el espacio de la fractura es de 800 μm a 1 mm, la fractura se llena con osteoblastos y luego con hueso laminar orientado perpendicular al eje del hueso. Este proceso inicial dura de tres a ocho semanas. La orientación perpendicular del hueso laminar es débil, por lo que se requiere una reconstrucción osteonal secundaria para reorientar el hueso laminar longitudinalmente. [4]

Curación secundaria

La curación secundaria (también conocida como curación indirecta de fracturas) es la forma más común de curación ósea. Por lo general, consiste únicamente en osificación endocondral . A veces, la osificación intramembranosa ocurre junto con la osificación endocondral. La osificación intramembranosa, mediada por la capa perióstica del hueso, se produce con la formación de callo . Para la osificación endocondral, la deposición de hueso sólo ocurre después del cartílago mineralizado. [ cita necesaria ] Este proceso de curación ocurre cuando la fractura se trata de manera conservadora mediante yeso ortopédico o inmovilización, fijación externa o fijación interna . [4]

Reacción

Después de una fractura ósea, las células sanguíneas se acumulan cerca del sitio de la lesión. Poco después de la fractura, los vasos sanguíneos se contraen y detiene el sangrado. En unas pocas horas, las células sanguíneas extravasculares forman un coágulo llamado hematoma [5] que actúa como plantilla para la formación de callos. Estas células, incluidos los macrófagos , liberan mediadores inflamatorios como citocinas ( factor de necrosis tumoral alfa (TNFα), familia de interleucina-1 (IL-1), interleucina 6 (IL-6), 11 (IL-11) y 18 (IL -18)) y aumentar la permeabilidad de los capilares sanguíneos. La inflamación alcanza su punto máximo a las 24 horas y se completa a los siete días. A través del receptor 1 del factor de necrosis tumoral (TNFR1) y el receptor 2 del factor de necrosis tumoral , el TNFα media en la diferenciación de células madre mesenquimales (originadas de la médula ósea ) en osteoblastos y condrocitos . El factor 1 derivado de células estromales (SDF-1) y CXCR4 median el reclutamiento de células madre mesenquimales. IL-1 e IL-6 son las citocinas más importantes para la curación ósea. IL-1 promueve la formación de callos y vasos sanguíneos. "IL-6 promueve la diferenciación de osteoblastos y osteoclastos ". [4] Todas las células dentro del coágulo de sangre se degeneran y mueren. Dentro de esta zona, los fibroblastos se replican. En un plazo de 7 a 14 días, forman un agregado laxo de células, intercaladas con pequeños vasos sanguíneos, conocido como tejido de granulación . [ cita necesaria ] Los osteoclastos entran para reabsorber los extremos del hueso muerto y se elimina otro tejido necrótico. [6]

Reparar

Radiolucidez alrededor de una fractura de escafoides de 12 días de antigüedad que inicialmente era apenas visible. [7]

De siete a nueve días después de la fractura, las células del periostio se replican y transforman. Las células periósticas próximas (en el lado cercano) de la brecha de fractura se convierten en condroblastos , que forman cartílago hialino . Las células periósticas distales (en el extremo más alejado) de la brecha de la fractura se convierten en osteoblastos, que forman hueso tejido [ cita necesaria ] mediante la resorción ósea del cartílago calcificado y el reclutamiento de células óseas y osteoclastos. [4] Los fibroblastos dentro del tejido de granulación se convierten en condroblastos que también forman cartílago hialino. Estos dos nuevos tejidos crecen de tamaño hasta unirse entre sí. Estos procesos culminan en una nueva masa de tejido heterogéneo conocida como callo de fractura [ cita necesaria ] La formación de callo alcanza su punto máximo en el día 14 de la fractura. [4] Finalmente, se cierra la brecha de la fractura [ cita necesaria ]

La siguiente fase es la sustitución del cartílago hialino y del hueso tejido por hueso laminar . El proceso de sustitución se conoce como osificación endocondral respecto al cartílago hialino y sustitución ósea respecto al hueso tejido. La sustitución del hueso tejido ocurre antes de la sustitución del cartílago hialino. El hueso laminar comienza a formarse poco después de que la matriz de colágeno de cualquiera de los tejidos se mineraliza [ cita necesaria ] En esta etapa, el proceso es inducido por IL-1 y TNFα. [4] La matriz mineralizada es penetrada por microvasos y numerosos osteoblastos. Los osteoblastos forman hueso laminar nuevo sobre la superficie recientemente expuesta de la matriz mineralizada. Este nuevo hueso laminar tiene forma de hueso trabecular . Finalmente, todo el hueso y el cartílago entretejidos del callo de fractura original se reemplaza por hueso trabecular, restaurando la mayor parte de la resistencia original del hueso [ cita necesaria ]

Remodelación

La remodelación comienza tan pronto como tres o cuatro semanas después de la fractura y puede tardar de 3 a 5 años en completarse. [4] El proceso sustituye el hueso trabecular por hueso compacto . El hueso trabecular es reabsorbido primero por los osteoclastos, creando un pozo de resorción poco profundo conocido como "laguna de Howship". Luego, los osteoblastos depositan hueso compacto dentro del foso de resorción. Con el tiempo, el callo de fractura se remodela con una nueva forma que duplica fielmente la forma y la resistencia originales del hueso. Este proceso se puede lograr mediante la formación de polaridad eléctrica durante el peso parcial que soporta un hueso largo; [ cita necesaria ] donde la superficie convexa electropositiva y la superficie cóncava electronegativa activan los osteoclastos y los osteoblastos respectivamente. [4] Este proceso puede mejorarse mediante ciertos biomateriales sintéticos inyectables, como el ceramento , que son osteoconductores y promueven la curación ósea [ cita necesaria ]

Obstrucciones

Fémur (arriba) curado mientras estaba mal alineado
  1. Mal suministro de sangre que conduce a la muerte de los osteocitos. La muerte de las células óseas también depende del grado de fractura y alteración del sistema de Havers.
  2. Estado de los tejidos blandos. El tejido blando entre los extremos de los huesos restringe la curación.
  3. Nutrición y farmacoterapia. La mala salud general reduce la tasa de curación. Los fármacos que alteran la respuesta inflamatoria también impiden la curación.
  4. Infección. Desvía la respuesta inflamatoria de la curación hacia la lucha contra la infección.
  5. Edad. El hueso joven se une más rápidamente que el hueso adulto.
  6. Neoplasias óseas preexistentes.
  7. Factores mecánicos como que el hueso no esté alineado y demasiado o muy poco movimiento. El exceso de movilidad puede alterar el callo puente, interfiriendo con la unión; pero se ha observado que un ligero movimiento biomecánico mejora la formación de callos. [6]

Complicaciones

Las complicaciones de la curación de fracturas incluyen:

  1. Infección: esta es la complicación más común de las fracturas y ocurre predominantemente en fracturas abiertas. La infección de heridas postraumáticas es la causa más común de osteomielitis crónica en los pacientes. La osteomielitis también puede ocurrir después de la fijación quirúrgica de una fractura. [8]
  2. Pseudoartrosis : no hay progresión de la curación dentro de los seis meses posteriores a la ocurrencia de una fractura. Los trozos de fractura quedan separados y pueden deberse a una infección y/o falta de suministro de sangre (isquemia) al hueso. [9] Hay dos tipos de pseudoartrosis, atróficas e hipertróficas. La hipertrófica implica la formación de un exceso de callo que hace que los extremos de los huesos parezcan escleróticos, provocando una apariencia radiológica de "pie de elefante" [6] debido a la movilidad excesiva de los extremos de la fractura pero al suministro de sangre adecuado. [4] La pseudoartrosis atrófica produce reabsorción y redondeo de los extremos óseos [6] debido a un suministro sanguíneo inadecuado y a una movilidad excesiva de los extremos óseos. [4]
  3. Consolidación defectuosa : se produce la curación, pero el hueso curado tiene "deformidad angular, traslación o alineación rotacional que requiere corrección quirúrgica". Esto es más común en huesos largos como el fémur. [10]
  4. Unión retardada: los tiempos de curación varían según la ubicación de una fractura y la edad del paciente. La consolidación tardía se caracteriza por "la persistencia de la línea de fractura y la escasez o ausencia de formación de callos" en las radiografías. La curación todavía se está produciendo, pero a un ritmo mucho más lento de lo normal. [9]

Galería

Cronología radiológica en niños pequeños

En las imágenes médicas , la curación ósea secundaria muestra las siguientes características a lo largo del tiempo en niños pequeños:

Notas a pie de página

  1. ^ Karpouzos, A.; Diamantis, E.; Farmaki, P.; Savvanis, S.; Troupis, T. (2017). "Aspectos nutricionales de la salud ósea y la curación de fracturas". Revista de osteoporosis . 2017 : 1–10. doi : 10.1155/2017/4218472 . PMC 5804294 . PMID  29464131. 
  2. ^ Gomez-Barrena E, Rosset P, Lozano D, Stanovici J, Ermthaller C, Gerbhard F. Curación de fracturas óseas: terapia celular en uniones retrasadas y pseudoartrosis. Hueso . 2015;70:93–101.
  3. ^ Ferretti C, Mattioli-Belmonte M. Células madre derivadas del periostio para propuestas de medicina regenerativa: impulsar el conocimiento actual. Revista mundial de células madre . 2014;6(3):266-277. doi:10.4252/wjsc.v6.i3.266.
  4. ^ abcdefghijkl Richard, Marsell; Thomas A, Einhorn (1 de junio de 2012). "La biología de la curación de fracturas". Lesión . 42 (6): 551–555. doi :10.1016/j.injury.2011.03.031. PMC 3105171 . PMID  21489527. 
  5. ^ "Descripción general de las fracturas óseas". La Biblioteca de Conceptos Médicos Lecturio . Consultado el 26 de agosto de 2021 .
  6. ^ abcd Nyary Tamas, Scamell BE. (2015). Principios de las lesiones óseas y articulares y su curación. Cirugía (Oxford) . 33 (1), págs. 7-14.
  7. ^ Jarraya, Mohamed; Hayashi, Daichi; Roemer, Frank W.; Crema, Michel D.; Díaz, Luis; Conlin, Jane; Marra, Mónica D.; Jomaá, Nabil; Guermazi, Ali (2013). "Fracturas sutiles y radiográficamente ocultas: una revisión pictórica". Investigación y práctica de radiología . 2013 : 1–10. doi : 10.1155/2013/370169 . ISSN  2090-1941. PMC 3613077 . PMID  23577253. CC-BY 3.0
  8. ^ Rowbotham, Emma; Barrón, Dominic (2009). "Radiología de las complicaciones de las fracturas". Ortopedia y Traumatología . 23 (1): 52–60. doi :10.1016/j.mporth.2008.12.008.
  9. ^ ab Jahagirdar, Rajeev; Scammell, Brigitte E (2008). "Principios de curación de fracturas y trastornos de la unión ósea". Cirugía . 27 (2): 63–69. doi :10.1016/j.mpsur.2008.12.011.
  10. ^ Chen, Andrew T; Vallier, Heather A (2016). "Fracturas abiertas y no contiguas de la extremidad inferior: epidemiología, complicaciones y procedimientos no planificados". Lesión . 47 (3): 742–747. doi :10.1016/j.injury.2015.12.013. PMID  26776462.
  11. ^ A menos que se especifique lo contrario en los cuadros, la referencia es:
    - Prosser, Ingrid; Lawson, Zoé; Evans, Alison; Harrison, Sara; Morris, demandar; Maguire, Sabine; Kemp, Alison M. (2012). "Un calendario para las características radiológicas de la curación de fracturas en niños pequeños". Revista Estadounidense de Roentgenología . 198 (5): 1014-1020. doi : 10.2214/AJR.11.6734 . ISSN  0361-803X. PMID  22528890.
    - Los datos proceden de estudios científicos, en particular Islam et al. donde los datos son contradictorios con los libros de texto de radiología: Islam, Omar; Soboleski, Don; Symons, S.; Davidson, LK; Ashworth, MA; Babyn, Paul (2000). "Desarrollo y duración de los signos radiográficos de curación ósea en niños". Revista Estadounidense de Roentgenología . 175 (1): 75–78. doi :10.2214/ajr.175.1.1750075. ISSN  0361-803X. PMID  10882250.

Referencias