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Cicuta

Cicuta , comúnmente conocida como cicuta de agua , es un género de cuatro especies de plantas altamente venenosas de la familia Apiaceae . Son plantas herbáceas perennes que crecen hasta 2,5 metros (8 pies) de altura y tienen pequeñas flores distintivas de color verde o blanco dispuestas en forma de paraguas ( umbela ). Las plantas de este género también pueden denominarse cowbane o chirivía venenosa . Cicuta es originaria de las regiones templadas del hemisferio norte , principalmente de América del Norte y Europa , y normalmente crece en prados húmedos , a lo largo de riberas de arroyos y otras áreas húmedas y pantanosas. Estas plantas se parecen mucho a otros miembros de la familia Apiaceae y pueden confundirse con varias plantas comestibles o venenosas. El nombre común cicuta también puede confundirse con cicuta venenosa ( Conium maculatum ), o con el árbol de cicuta .

La cicuta de agua se considera una de las plantas más tóxicas de América del Norte y es muy venenosa para los humanos. [1] Tres miembros del género contienen una toxina llamada cicutoxina que causa efectos estimulantes del sistema nervioso central, incluidas convulsiones después de la ingestión. El tratamiento médico del envenenamiento puede incluir el uso de carbón activado para disminuir la absorción gastrointestinal del principio tóxico junto con cuidados de apoyo que incluyen medicamentos anticonvulsivos como las benzodiazepinas . A menudo se requieren dosis altas de medicamento anticonvulsivo para detener la actividad convulsiva y es posible que se requiera atención médica adicional, incluida intubación y ventilación mecánica .

Descripción

Cicuta spp. Son plantas bienales que son todas similares en morfología y crecen hasta un máximo de 2,5 metros (8 pies) de altura. El tallo de la planta es ramificado, erecto, liso y hueco (a excepción de las particiones en la unión de las hojas y el tallo), y a veces tiene rayas de color púrpura o moteado (normalmente solo C. maculata tiene rayas o manchas de color púrpura). Adherida a la base del tallo hay una raíz tuberosa con portainjertos engrosados . Los portainjertos tienen varias cámaras y contienen un líquido aceitoso amarillento que se vuelve marrón rojizo al exponerse al aire y emite un olor característico a chirivía cruda. Las hojas alternas son dos o tres pinnadas compuestas y pueden alcanzar de 30 a 90 cm (12 a 35 pulgadas) de largo. Los folíolos son lanceolados , aserrados , de 5 a 10 cm (2 a 4 pulgadas) de largo y con dientes afilados. La planta florece en primavera o principios de verano; las flores son pequeñas con pétalos verdes o blancos agrupados en forma de paraguas ( umbela ) característica de esta familia; la umbela mide de 5 a 10 cm (2 a 4 pulgadas) de ancho. Las plantas producen un fruto cilíndrico de 4 a 6 mm ( 53214  pulgadas) de largo. [1] [2] [3] La planta se propaga principalmente mediante semillas que se producen en grandes cantidades y son de tamaño pequeño. [2]

Taxonomía

El género Cicuta es uno de los muchos géneros de la familia Apiaceae , que pertenece al orden Apiales . Apiaceae también se conoce como Umbelliferae, y el Código Internacional de Nomenclatura permite el uso de ambos apellidos para algas, hongos y plantas . [1] En Europa, Cicuta no se distinguía del género similar Conium antes del año 1500. La primera mención del género en los Estados Unidos fue en el siglo XVIII. [2] Carl Linnaeus describió formalmente tres especies en 1753. [4] La especie tipo es Cicuta virosa . [5] Ahora se reconoce que el género comprende cuatro especies: [6]

Otros nombres de especies como Cicuta bolanderi , Cicuta californica y Cicuta curtissii son nombres más antiguos que ahora se reconocen como variedades de la muy extendida y morfológicamente variable Cicuta maculata . [3] Actualmente se reconoce que Cicuta maculata tiene cuatro variedades: var. maculata , var. angustifolia , var. victorinii y var. bolanderi . [6] El análisis filogenético utilizando las secuencias de loci espaciadores internos transcritos (ITS) del ADN ribosómico nuclear no fue concluyente, pero parece mostrar que C. bulbifera y C. virosa son monofiléticos , mientras que C. douglasii puede no serlo. También se sugirió que un espécimen de California podría justificar el reconocimiento como especie distinta. [7] Otros nombres comunes para el género en general incluyen chirivía venenosa, veneno de castor, zanahoria silvestre, chirivía silvestre y perejil falso. [8]

Especies similares

Planta con hojas verdes y rojas.
Cicuta virosa

Los miembros de la familia Apiaceae se parecen mucho entre sí y tienen muchas características en común. Cicuta spp. A menudo se confunden con plantas comestibles como el apio silvestre ( Angelica archangelica ), el apio ( Apium graveolens ), el pignut ( Conopodium majus ), la zanahoria silvestre ( Daucus carota ), la chirivía silvestre ( Pastinaca sativa ) y la chirivía de agua ( Berula spp.). [1] Una de las identificaciones erróneas más comunes es entre cicuta de agua y chirivía de agua; Ambos tienen racimos de pequeñas flores blancas con forma de paraguas y ambos tienen el mismo hábitat cerca de la costa de lagos y ríos. Las diferencias entre la chirivía de agua y la cicuta de agua incluyen que la chirivía de agua tiene hojas solo una vez compuestas, mientras que la cicuta de agua tiene hojas que son dos o tres veces compuestas. La cicuta acuática también tiene una gran hinchazón en la base del tallo de la que carece la chirivía acuática. Además, la cicuta de agua tiene brácteas en la base de cada pequeño racimo de flores, no en la base de la cabeza de la flor principal, [9] mientras que la chirivía tiene ambas brácteas en la base de las flores y también en la cabeza de la flor principal. [10]

Además, puede haber confusión entre las distintas especies de cicuta de agua y la cicuta venenosa ( Conium maculatum ) [11] ya que el nombre común de cicuta se aplica tanto a Cicuta como a Conium maculatum . [12] Ambos son venenosos y pueden diferenciarse por diferencias en la estructura de sus raíces. La cicuta de agua tiene un sistema de raíces ramificadas con túbulos, mientras que la cicuta venenosa tiene una única raíz principal. [1] Otro método confiable para identificar la cicuta acuática es examinar las venas de las hojas. La cicuta de agua es única en la familia Apiaceae porque tiene venas foliares que terminan en las muescas entre las puntas de las hojas, en lugar de extenderse hasta la punta de la hoja, como ocurre en la estructura de las hojas de otros miembros de esta familia. [2]

Distribución y hábitat

Cicuta spp. se encuentran creciendo en América del Norte y Europa. Por lo general, crecen en hábitats húmedos, generalmente junto a estanques y arroyos, en marismas o pantanos, o en áreas pantanosas al menos parte del año. También se pueden encontrar plantas creciendo en el agua. [2] [3] De las cuatro especies, Cicuta maculata tiene la distribución más amplia en la mayor parte de América del Norte. Cicuta bulbifera también tiene una distribución relativamente grande y se encuentra en todo el norte de América del Norte. Cicuta douglasii se encuentra en la esquina noroeste de América del Norte, mientras que Cicuta virosa se encuentra en el centro y norte de Europa (incluidas las Islas Británicas ), el norte de Eurasia y en el extremo norte de América del Norte. [1] [3]

Toxicidad

La estructura química de la cicutoxina, la toxina responsable del envenenamiento tras la ingestión de plantas de Cicuta.
La cicutoxina es el principal veneno de Cicuta spp. plantas.

Todos los miembros de Cicuta contienen altos niveles del principio venenoso cicutoxina , un alcohol alifático insaturado que está estructuralmente estrechamente relacionado con la toxina enantotoxina que se encuentra en la planta de cicuta . La cicutoxina está presente en todas las etapas de crecimiento y en todas las partes de la planta, pero está más concentrada en las raíces, que parecen ser más tóxicas a principios de la primavera. [1] Su principal efecto tóxico es actuar como estimulante del sistema nervioso central . Es un antagonista no competitivo del receptor del ácido gamma-aminobutírico (GABA) . La cicutoxina actúa sobre el receptor GABA A provocando un bloqueo del canal de cloruro que da como resultado la despolarización neuronal . En presencia de cicutoxina, esta despolarización continúa sin cesar, provocando hiperactividad celular. Esta hiperactividad en las células cerebrales provoca convulsiones. [1] [13] La cicutoxina es muy venenosa y la cicuta acuática se considera una de las plantas más tóxicas de América del Norte. [1] [14] La ingestión de Cicuta puede ser fatal en humanos, y hay informes en la literatura médica de envenenamiento severo y muerte ya en 1670. [1] Varias personas también murieron después de la ingestión de la planta en el siglo XX. y siglo XXI. [8] [15] [16] [17] [18] [19]

La LD50 en ratones a los que se les administró cicutoxina mediante inyección intraperitoneal es de 48,3 miligramos por kilogramo de peso corporal ; esto se compara con 5,9 mg/kg para ratones a los que se les administró cianuro de potasio mediante inyección intraperitoneal , mientras que la LD50 para arsénico mediante inyección intraperitoneal en ratones es 46,2 mg/kg. [20] Se desconoce la dosis tóxica exacta del material vegetal en humanos; Se cree que la ingestión de cicuta acuática en cualquier cantidad puede provocar intoxicación y cantidades muy pequeñas pueden provocar la muerte. [1] Se ha informado de envenenamiento después de que niños hicieran sonar silbatos hechos con el tallo hueco de plantas de cicuta acuática. [21] También se ha informado de intoxicación tras el contacto de la piel con la planta; en un caso, una familia de cinco personas frotó la planta sobre la piel y fueron envenenadas, provocando la muerte de dos niños. [22] El ganado ha sido durante mucho tiempo el más afectado, lo que dio lugar al nombre común de "acónito". El envenenamiento en el ganado es común y generalmente ocurre después de la ingestión de raíces de la planta. Cuando el suelo está blando en primavera, los animales que pastan tienden a arrancar toda la planta del suelo, ingiriendo tanto el follaje como las raíces. Las raíces expuestas al arar también pueden ser fuente de envenenamiento del ganado. [2] La ingestión de material vegetal puede causar la muerte del animal en tan solo 15 minutos. [23] [24] [25]

Síntomas

Tras su consumo, tanto en humanos como en otras especies, los síntomas de intoxicación se caracterizan principalmente por convulsiones generalizadas . [1] La aparición de los síntomas después de la ingestión puede ser tan pronto como 15 minutos. Los síntomas iniciales pueden incluir náuseas , vómitos , dolor abdominal , temblores , confusión , debilidad, mareos y somnolencia, [14] [26] aunque la rápida aparición de actividad convulsiva puede ser el primer signo que se presenta después de una intoxicación. Las convulsiones suelen describirse como clónicas o tónico-clónicas . [1] Las complicaciones de la actividad convulsiva en curso incluyen aumento de la temperatura corporal , disminución del pH de la sangre (acidosis metabólica), hinchazón del cerebro , trastornos de la coagulación sanguínea , degradación muscular (rabdomiólisis) e insuficiencia renal . [1] [27] [28] Los síntomas neurológicos adicionales pueden incluir alucinaciones , delirio , hormigueo, pinchazos o entumecimiento de la piel de una persona , pupilas dilatadas y coma . [1] [14] Los síntomas cardiovasculares incluyen alternar un ritmo cardíaco lento o rápido [29] y alternar presión arterial baja y alta . [30] Otros efectos cardíacos pueden incluir anomalías del ECG , como ensanchamiento del intervalo PR , taquicardia supraventricular y fibrilación ventricular . [1] [15] [31] También se han informado síntomas de exceso de salivación , sibilancias , dificultad respiratoria y ausencia de respiración . [1] [26]

La muerte suele ser causada por insuficiencia respiratoria o fibrilación ventricular secundaria a una actividad convulsiva continua; [1] se han producido muertes a las pocas horas de la ingestión. [3] Las personas envenenadas que se recuperan generalmente recuperan el conocimiento y las convulsiones cesan dentro de las 24 a 48 horas posteriores al envenenamiento, aunque las convulsiones pueden persistir hasta por 96 horas. [1] Hay efectos ocasionales a largo plazo, como amnesia retrógrada de los eventos que conducen a la intoxicación y la intoxicación misma. [8] [26] [30] [32] Otros efectos leves continuos pueden incluir inquietud , debilidad muscular , espasmos y ansiedad . [1] [33] La resolución completa de los síntomas puede tardar varios días, o estos síntomas continuos pueden persistir durante meses después del envenenamiento. [1]

Diagnostico y tratamiento

La intoxicación por cicuta de agua generalmente se diagnostica después de antecedentes de ingestión de plantas y síntomas de aparición abrupta de convulsiones. [16] [34] Se han utilizado pruebas de laboratorio para determinar la presencia de cicutoxina en la sangre, como espectrofluorimetría , cromatografía líquida de alta presión , cromatografía de capa fina y espectrometría de masas , pero estas pruebas no se realizan de forma rutinaria en los laboratorios de los hospitales. . [1] [35] Si se ha conservado una muestra de la planta ingerida, el diagnóstico puede confirmarse haciendo que un botánico identifique la planta. [1]

El tratamiento inicial del envenenamiento puede incluir la descontaminación gastrointestinal con carbón activado . [35] La descontaminación generalmente se realiza solo si se ha ingerido una cantidad potencialmente tóxica de materia vegetal hasta una hora antes y el paciente tiene una vía aérea intacta normal o ha sido intubado . [1] No existe un antídoto específico para la intoxicación por cicuta acuática y el tratamiento consiste principalmente en cuidados de apoyo. El tratamiento puede incluir el control de las convulsiones con la administración de una benzodiazepina como lorazepam o diazepam o, si las convulsiones son refractarias a este tratamiento, se administra un barbitúrico como el fenobarbital . [1] No se recomienda el anticonvulsivo fenitoína , ya que no se ha demostrado que sea eficaz para el control de las convulsiones después de una intoxicación por cicuta acuática. [34] El tratamiento con dosis altas de benzodiazepinas o barbitúricos puede causar depresión respiratoria, y en estos pacientes se requiere asistencia respiratoria que incluye intubación y ventilación mecánica . [1] Se recomienda la monitorización electroencefalográfica continua en pacientes sintomáticos. [1]

Es posible que se requiera tratamiento adicional para las complicaciones de acidosis metabólica , rabdomiólisis , hipertermia o presión arterial baja. La acidosis metabólica se trata administrando bicarbonato de sodio . [36] La presión arterial baja generalmente se trata con reposición de líquidos por vía intravenosa, pero puede ser necesaria la administración de dopamina o norepinefrina para restaurar la presión arterial. [1] [35] El tratamiento de la rabdomiólisis incluye garantizar una hidratación y alcalinización urinaria adecuadas; una complicación de la rabdomiólisis es la lesión renal aguda , que puede requerir tratamiento con hemodiálisis . [1] Sin embargo, la hemodiálisis, la hemoperfusión u otras técnicas extracorpóreas no eliminan la cicutoxina de la sangre y, por lo tanto, no son útiles para mejorar la eliminación . [1] [35]

Ver también

Referencias

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad Schep LJ, Slaughter RJ, Becket G, Beasley DM (abril de 2009). "Envenenamiento por cicuta de agua". Toxicología Clínica . 47 (4): 270–78. doi :10.1080/15563650902904332. ISSN  1556-3650. PMID  19514873. S2CID  21855822.
  2. ^ abcdef Kingsbury, JM (1964). Plantas venenosas de Estados Unidos y Canadá (3 ed.). Englewood Cliffs (Nueva Jersey): Prentice-Hall. págs. 373–79. ISBN 0-13-685016-2.
  3. ^ abcde Burrows, George; Tyrl, Ronald (2001). Plantas tóxicas de América del Norte . Ames (IA): Prensa del estado de Iowa. págs. 49–54. ISBN 0-8138-2266-1.
  4. ^ Linneo, Carl (1753). Especie plantarum (en latín). Estocolmo. págs. 255–56.
  5. ^ Le Roy, Abrams; Ferris, Roxana Stinchfield (1951). Una flora ilustrada de los estados del Pacífico: Washington, Oregón y California. Stanford, California: Prensa de la Universidad de Stanford. pag. 237.ISBN 0-8047-0005-2.
  6. ^ ab Mulligan GA (agosto de 1980). "El género Cicuta en América del Norte". Revista canadiense de botánica . 58 (16): 1755–67. doi :10.1139/b80-204.[ enlace muerto permanente ]
  7. ^ Downie SR, Lee CS (marzo de 2006). "Relaciones filogenéticas dentro de Cicuta (tribu Oenantheae de Apiaceae) inferidas a partir de datos de secuencia de ADNr nuclear ITS y cpDNA". Revista canadiense de botánica . 84 (3): 453–68. doi :10.1139/B06-016.
  8. ^ abc Landers D, Seppi K, Blauer W (mayo de 1985). "Convulsiones y muerte en un viaje en balsa por el río White: informe de intoxicación por cicuta de agua" (texto completo gratuito) . La revista occidental de medicina . 142 (5): 637–40. ISSN  0093-0415. PMC 1306130 . PMID  4013278. 
  9. ^ "Cicuta de agua occidental". Gobierno de Saskatchewan. Archivado desde el original el 8 de octubre de 2008 . Consultado el 3 de agosto de 2008 .
  10. ^ "Chirivía de agua". Gobierno de Saskatchewan. Archivado desde el original el 8 de octubre de 2008 . Consultado el 3 de agosto de 2008 .
  11. ^ Hollman A (1988). "Puntos: intoxicación por cicuta". Revista médica británica (Ed. de investigación clínica) . 296 (6618): 361. doi :10.1136/bmj.296.6618.361-h. PMC 2544856 . 
  12. ^ Schep LJ, Slaughter RJ, Beasley DM (septiembre-octubre de 2009). "Intoxicación por plantas nicotínicas". Toxicología Clínica . 47 (8): 771–81. doi :10.1080/15563650903252186. ISSN  1556-3650. PMID  19778187. S2CID  28312730.
  13. ^ Uwai K, Ohashi K, Takaya Y, Ohta T, Tadano T, Kisara K, Shibusawa K, Sakakibara R, Oshima Y (noviembre de 2000). "Explorando la base estructural de la neurotoxicidad en poliacetilenos C (17) aislados de cicuta acuática". Revista de Química Medicinal . 43 (23): 4508–15. doi :10.1021/jm000185k. ISSN  0022-2623. PMID  11087575.
  14. ^ abc Mutter L (septiembre de 1976). "Envenenamiento por cicuta de agua occidental". Revista Canadiense de Salud Pública . 67 (5): 386. ISSN  0008-4263. PMID  991044.
  15. ^ ab Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) (abril de 1994). "Envenenamiento por cicuta de agua - Maine, 1992". MMWR. Informe Semanal de Morbilidad y Mortalidad . 43 (13): 229–31. ISSN  0149-2195. PMID  8145712.
  16. ^ ab Heath KB (febrero de 2001). "Un caso fatal de aparente intoxicación por cicuta acuática". Toxicología Veterinaria y Humana . 43 (1): 35–6. ISSN  0145-6296. PMID  11205076.
  17. ^ Vogt E (septiembre de 1951). "[Intoxicación por cicuta de agua ( Cicuta virosa ); informe de dos casos.]". Tidsskrift for den Norske Lægeforening (en noruego). 71 (18): 577–78. ISSN  0029-2001. PMID  14884156.
  18. ^ Withers LM, Cole FR, Nelson RB (septiembre de 1969). "Envenenamiento por cicuta de agua". El diario Nueva Inglaterra de medicina . 281 (10): 566–67. doi :10.1056/NEJM196909042811029. ISSN  0028-4793. PMID  5800524.
  19. ^ Litovitz TL, Bailey KM, Schmitz BF, Holm KC, Klein-Schwartz W (septiembre de 1991). "Informe anual de 1990 del sistema nacional de recopilación de datos de la Asociación Estadounidense de Centros de Control de Envenenamientos". La Revista Estadounidense de Medicina de Emergencia . 9 (5): 461–509. doi :10.1016/0735-6757(91)90216-7. ISSN  0735-6757. PMID  1863304.
  20. ^ Lewis, Richard J. (1996). "Propiedades peligrosas del Sax de los materiales industriales" . Nueva York: Van Nostrand Reinhold. págs. 270–1, 865, 2758. ISBN 0-471-35407-4.
  21. ^ Molinero MM (1933). "Intoxicación por cicuta de agua". Revista de la Asociación Médica Estadounidense . 101 (11): 852–53. doi :10.1001/jama.1933.27430360001011.
  22. ^ Egdahl A (1911). "Un caso de intoxicación por ingestión de cicuta venenosa (Cicuta maculata) con una revisión de los casos reportados". Archivos de Medicina Interna . 7 : 348–56. doi :10.1001/archinte.1911.00060030061002.
  23. ^ "Cicuta de agua (Cicuta douglasii)". Departamento de agricultura de los Estados Unidos. 7 de febrero de 2006 . Consultado el 13 de junio de 2009 .
  24. ^ Panter KE, Keeler RF, Baker DC (septiembre de 1988). «Toxicosis en ganado por las cicutas (Conium y Cicuta spp.)» (Texto completo gratis) . Revista de ciencia animal . 66 (9): 2407–13. doi :10.2527/jas1988.6692407x. ISSN  0021-8812. PMID  3049497.[ enlace muerto permanente ]
  25. ^ Smith RA, Lewis D (junio de 1987). "Toxicosis por cicuta en bovinos: historia clínica y método analítico simplificado". Toxicología Veterinaria y Humana . 29 (3): 240–41. PMID  3604044.
  26. ^ abc Stratton SEÑOR (1919). "Intoxicación por cicuta de agua". Medicina de Colorado . 16 : 104-11.
  27. ^ Carlton BE, Tufts E, Girard DE (1979). "Intoxicación por cicuta de agua complicada por rabdomiólisis e insuficiencia renal". Toxicología Clínica . 14 (1): 87–92. doi :10.3109/15563657909030117. ISSN  0009-9309. PMID  35306.
  28. ^ Short J (noviembre de 2006). "Intoxicación por cicuta de agua". Enfermera de Emergencia . 14 (7): 18-19. doi :10.7748/en2006.11.14.7.18.c4215. ISSN  1354-5752. PMID  17140092.
  29. ^ Gompertz LM (1926). "Envenenamiento con cicuta de agua ( Cicuta maculata ). Reporte de diecisiete casos". Revista de la Asociación Médica Estadounidense . 87 (16): 1277–78. doi :10.1001/jama.1926.02680160025008.
  30. ^ ab Costanza DJ, Hoversten VW (1 de agosto de 1973). "Ingestión accidental de cicuta acuática. Informe de dos pacientes con efectos agudos y crónicos". Medicina de California . 119 (2): 78–82. ISSN  0008-1264. PMC 1455113 . PMID  4726956. 
  31. ^ Kass A, Pedersen H (septiembre de 1951). "[Intoxicación por cicuta de agua (cicutoxina); revisión y observaciones personales.]". Tidsskrift for den Norske Lægeforening (en noruego). 71 (18): 579–80. ISSN  0029-2001. PMID  14884157.
  32. ^ Knutsen OH, Paszkowski P (1984). "Nuevos aspectos en el tratamiento de la intoxicación por cicuta acuática". Revista de Toxicología. Toxicología Clínica . 22 (2): 157–66. doi :10.3109/15563658408992551. ISSN  0731-3810. PMID  6502788.
  33. ^ Applefeld JJ, Caplan ES (octubre de 1979). "Un caso de intoxicación por cicuta de agua". Revista del Colegio Americano de Médicos de Emergencia . 8 (10): 401–403. doi :10.1016/S0361-1124(79)80404-9. ISSN  0361-1124. PMID  491328.
  34. ^ ab Starreveld E, Hope E (agosto de 1975). "Intoxicación por cicutoxina (cicuta de agua)". Neurología . 25 (8): 730–34. doi :10.1212/wnl.25.8.730. ISSN  0028-3878. PMID  1171406. S2CID  39937321.
  35. ^ abcd Froberg B, Ibrahim D, Furbee RB (mayo de 2007). "Envenenamiento de plantas". Clínicas de Medicina de Emergencia de América del Norte . 25 (2): 375–433, resumen ix. doi :10.1016/j.emc.2007.02.013. PMID  17482026.
  36. ^ Ball MJ, Flather ML, Forfar JC (mayo de 1987). «Intoxicación por gota de agua de cicuta» (Texto completo gratuito) . Revista Médica de Postgrado . 63 (739): 363–65. doi :10.1136/pgmj.63.739.363. ISSN  0032-5473. PMC 2428460 . PMID  3671269.