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Atopia

La atopia es la tendencia a producir una respuesta inmune exagerada de inmunoglobulina E (IgE) a sustancias del medio ambiente que de otro modo serían inofensivas. [2] Las enfermedades alérgicas son manifestaciones clínicas de tales respuestas atópicas inapropiadas . [2]

La atopia puede tener un componente hereditario , aunque el contacto con el alérgeno o irritante debe ocurrir antes de que pueda desarrollarse la reacción de hipersensibilidad (normalmente después de una nueva exposición ). [3] El trauma psicológico materno en el útero también puede ser un fuerte indicador del desarrollo de atopia. [4]

El término atopia fue acuñado por Arthur F. Coca y Robert Cooke en 1923. [5] [6] Muchos médicos y científicos utilizan el término "atopia" para cualquier reacción mediada por IgE (incluso aquellas que son apropiadas y proporcionales al antígeno), pero muchos pediatras reservan la palabra "atopia" para una predisposición mediada genéticamente a una reacción excesiva de IgE. [7] El término proviene del griego ἀτοπία que significa "el estado de estar fuera de lugar", "absurdo". [8]

Signos y síntomas

Se considera sensibilización atópica la positividad de IgE o la positividad de la prueba de punción a cualquier alérgeno común transmitido por los alimentos o el aire. [9] Se consideran afecciones atópicas: dermatitis atópica , rinitis alérgica (fiebre del heno), asma alérgica , queratoconjuntivitis atópica . La probabilidad de tener asma, rinitis y dermatitis atópica juntas es 10 veces mayor de lo que podría esperarse por casualidad. [10] La atopia es más común entre personas con varias afecciones diferentes, como esofagitis eosinofílica y sensibilidad al gluten no celíaca . [11] [12]

Las reacciones alérgicas pueden variar desde estornudos y rinorrea hasta anafilaxia e incluso la muerte. [13]

Fisiopatología

En una reacción alérgica, la exposición inicial a una sustancia exógena inofensiva (conocida como alérgeno) desencadena la producción de anticuerpos IgE específicos por parte de las células B activadas. [13] Estos anticuerpos IgE se unen a la superficie de los mastocitos a través de receptores de IgE de alta afinidad, un paso que no está asociado con una respuesta clínica. [13] Sin embargo, tras la reexposición, el alérgeno se une a la IgE unida a la membrana que activa los mastocitos, liberando una variedad de mediadores. [13] Esta reacción de hipersensibilidad de tipo I es la base de los síntomas de las reacciones alérgicas, que van desde estornudos y rinorrea hasta anafilaxia. [13] Los alérgenos pueden ser varias sustancias diferentes, por ejemplo, polen , caspa , ácaros del polvo y alimentos.

Causas

Las reacciones atópicas son causadas por reacciones de hipersensibilidad localizadas a un alérgeno . La atopia parece mostrar un fuerte componente hereditario . Un estudio concluye que el riesgo de desarrollar dermatitis atópica (3%) o atopia en general (7%) "aumenta en un factor de dos con cada miembro de la familia de primer grado que ya padece atopia". [14] Asimismo, el estrés materno y la programación perinatal se entienden cada vez más como una causa raíz de la atopia, encontrando que "... el trauma puede ser un potenciador particularmente robusto de la cascada de eventos biológicos que aumentan la vulnerabilidad a la atopia y puede ayudar a explicar el mayor riesgo encontrado en las poblaciones urbanas de bajos ingresos". [4]

También se cree que los factores ambientales desempeñan un papel en el desarrollo de la atopia, y la "hipótesis de la higiene" es uno de los modelos que pueden explicar el marcado aumento de la incidencia de las enfermedades atópicas, aunque esta hipótesis es incompleta y, en algunos casos, contradictoria con los hallazgos. [4] Esta hipótesis propone que el exceso de "limpieza" en el entorno de un bebé o un niño puede conducir a una disminución en la cantidad de estímulos infecciosos que son necesarios para el desarrollo adecuado del sistema inmunológico. La disminución de la exposición a los estímulos infecciosos puede dar lugar a un desequilibrio entre los elementos de respuesta infecciosa ("protectores") y los elementos de respuesta alérgica ("falsa alarma") dentro del sistema inmunológico. [15]

Algunos estudios también sugieren que la dieta materna durante el embarazo puede ser un factor causal de enfermedades atópicas (incluido el asma) en la descendencia, lo que sugiere que el consumo de antioxidantes, ciertos lípidos y/o una dieta mediterránea pueden ayudar a prevenir enfermedades atópicas.

Un estudio de investigación sueco titulado "Atopía en niños de familias con un estilo de vida antroposófico" que comparaba la tasa de asma bronquial, alergias, dermatitis y otras enfermedades atópicas entre los alumnos de las escuelas Steiner y los alumnos de las escuelas públicas apareció originalmente en la edición del 1 de mayo de 1999 de la revista médica británica The Lancet. Los hallazgos indicaron que los alumnos de las escuelas Steiner tenían "un riesgo significativamente menor de atopia" que los niños que asistían a las escuelas públicas. Los investigadores investigaron una variedad de factores en las vidas de los alumnos de las escuelas Steiner que podrían haber contribuido a esta menor tasa de atopia, que incluían la lactancia materna, la reducción de la inmunización, la evitación de antibióticos y medicamentos que reducen la fiebre, el consumo de alimentos biodinámicos y orgánicos y otros aspectos físicos de la vida de los niños. [16]

El estudio multicéntrico PARSIFAL de 2006, en el que participaron 6.630 niños de 5 a 13 años de cinco países europeos, sugirió que un uso reducido de antibióticos y antipiréticos se asocia con un menor riesgo de enfermedad alérgica en los niños. [17]

Genética

Existe una fuerte predisposición genética a las alergias atópicas, especialmente del lado materno. Debido a la fuerte evidencia familiar, los investigadores han tratado de mapear los genes de susceptibilidad a la atopia. [18] [19] Los genes de la atopia ( C11orf30 , STAT6 , SLC25A46 , HLA-DQB1 , IL1RL1/IL18R1, TLR1/TLR6/TLR10, LPP, MYC/PVT1, IL2/ADAD1, HLA-B/MICA) [20] tienden a estar involucrados en las respuestas alérgicas u otros componentes del sistema inmunológico. El gen C11orf30 parece ser el más relevante para la atopia ya que puede aumentar la susceptibilidad a la polisensibilización. [21]

Estafilococo áureo

Los baños de lejía proporcionan un control temporal del eccema. [22] La ciprofloxacina es un alérgeno que puede causar dermatitis de contacto , cuyos síntomas son indistinguibles de los del eccema. [23] Las mutaciones de la filagrina se asocian con el eccema atópico y pueden contribuir a la sequedad excesiva de la piel y la pérdida de la función de barrera de la piel normal. [24] Es posible que las mutaciones de la filagrina y la pérdida de la barrera cutánea normal expongan grietas que hacen posible que Staphylococcus aureus colonice la piel. [25] El eccema atópico a menudo se asocia con defectos genéticos en los genes que controlan las respuestas alérgicas. Por lo tanto, algunos investigadores han propuesto que el eccema atópico es una respuesta alérgica al aumento de la colonización de la piel por Staphylococcus aureus . [26] Un indicador distintivo del eccema atópico es una reacción positiva de roncha y erupciones a una prueba cutánea de antígenos de S. aureus . Además, varios estudios han documentado que existe una respuesta mediada por IgE al S. aureus en personas con eczema atópico. [27] [28]

Cambios en la prevalencia a lo largo del tiempo

En los adultos, la prevalencia de la sensibilización por IgE a los alérgenos de los ácaros del polvo doméstico y de los gatos, pero no del césped, parece disminuir con el tiempo a medida que las personas envejecen. [29] Sin embargo, las razones biológicas de estos cambios no se comprenden completamente.

Tratos

Los tratamientos para los trastornos atópicos dependen del órgano o los órganos afectados. Pueden variar desde opciones de tratamiento local, a menudo corticosteroides tópicos , hasta opciones de tratamiento sistémico con corticosteroides orales, tratamientos biológicos (por ejemplo, omalizumab , mepolizumab ) o inmunoterapia con alérgenos . [30] [31] [32]

Véase también

Referencias

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