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N-acetilputrescina

La N -acetilputrescina ( NacPut ), también conocida como monoacetilputrescina , es un metabolito endógeno de la putrescina y un precursor e intermediario metabólico en la biosíntesis del ácido γ-aminobutírico (GABA) a partir de la putrescina. [1] [2] [3]

La vía metabólica es específicamente putrescina en N -acetilputrescina por la putrescina acetiltransferasa (PAT), N -acetilputrescina en N -acetil-γ-aminobutiraldehído ( N -acetil-GABAL o N -acetil-GABA aldehído) por la monoaminooxidasa B (MAO-B), N -acetil-GABAL en ácido N -acetil-γ-aminobutírico ( N -acetil-GABA) por la aldehído deshidrogenasa (ALDH), y N -acetil-GABA en GABA por una enzima desacetilasa desconocida . [1] [2] [3] Esta vía es una vía alternativa menor a la vía principal y primaria en la que el GABA se sintetiza a partir del glutamato . [1] También hay otra vía alternativa en la que la putrescina se convierte en GABA con γ-aminobutiraldehído (GABAAL o GABA aldehído) como intermediario. [1] Se ha estimado que entre el 2 y el 3% del GABA se sintetiza a partir de putrescina en el cerebro del ratón, mientras que en el caso del cerebro de la rata, la cantidad era insignificante. [1]

En 2021, se descubrió que la MAO-B no media el catabolismo de la dopamina en el cuerpo estriado de los roedores , sino que participa en la síntesis de GABA estriatal y que el GABA sintetizado a su vez inhibe las neuronas dopaminérgicas en esta área del cerebro. [4] [3] Se ha descubierto que la MAO-B, a través de la vía de la putrescina, media de manera importante la síntesis de GABA en los astrocitos en varias áreas del cerebro, incluido el hipocampo , el cerebelo , el cuerpo estriado, la corteza cerebral y la pars compacta de la sustancia negra (SNpc). [4] [3] Estos hallazgos pueden justificar un replanteamiento de las acciones de los inhibidores de la MAO-B en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson . [4] [3]

Referencias

  1. ^ abcde Watanabe M, Maemura K, Kanbara K, Tamayama T, Hayasaki H (2002). "GABA y receptores GABA en el sistema nervioso central y otros órganos". Un estudio de biología celular . Revista internacional de citología. Vol. 213. págs. 1–47. doi :10.1016/s0074-7696(02)13011-7. ISBN 978-0-12-364617-0. Número de identificación personal  11837891.
  2. ^ ab Seiler N (junio de 2004). "Catabolismo de poliaminas". Amino Acids . 26 (3): 217–233. doi :10.1007/s00726-004-0070-z. PMID  15221502.
  3. ^ abcde Cho HU, Kim S, Sim J, Yang S, An H, Nam MH, Jang DP, Lee CJ (julio de 2021). "Redefinición de los roles diferenciales de la MAO-A en la degradación de la dopamina y la MAO-B en la síntesis tónica de GABA". Exp Mol Med . 53 (7): 1148–1158. doi :10.1038/s12276-021-00646-3. PMC 8333267 . PMID  34244591. 
  4. ^ abc Nam MH, Sa M, Ju YH, Park MG, Lee CJ (abril de 2022). "Revisitando el papel de la MAOB astrocítica en la enfermedad de Parkinson". Int J Mol Sci . 23 (8): 4453. doi : 10.3390/ijms23084453 . PMC 9028367 . PMID  35457272.