El ciclo lítico ( / ˈlɪtɪk / LIT - ik ) es uno de los dos ciclos de reproducción viral ( refiriéndose a los virus bacterianos o bacteriófagos ), siendo el otro el ciclo lisogénico . El ciclo lítico resulta en la destrucción de la célula infectada y su membrana. Los bacteriófagos que sólo utilizan el ciclo lítico se denominan fagos virulentos (a diferencia de los fagos templados ).
En el ciclo lítico, el ADN viral existe como una molécula flotante libre separada dentro de la célula bacteriana y se replica por separado del ADN bacteriano del huésped, mientras que en el ciclo lisogénico, el ADN viral se encuentra dentro del ADN del huésped. Ésta es la diferencia clave entre los ciclos de los fagos (bacteriófagos) líticos y lisogénicos. Sin embargo, en ambos casos el virus/fago se replica utilizando la maquinaria del ADN del huésped.
El ciclo lítico, que también se conoce comúnmente como "ciclo reproductivo" del bacteriófago, es un ciclo de seis etapas. Las seis etapas son: unión, penetración, transcripción, biosíntesis, maduración y lisis.
Para infectar una célula huésped, el virus primero debe inyectar su propio ácido nucleico en la célula a través de la membrana plasmática y (si está presente) de la pared celular. El virus lo hace uniéndose a un receptor en la superficie de la célula o mediante una simple fuerza mecánica. La unión se debe a interacciones electrostáticas y está influenciada por el pH y la presencia de iones. Luego, el virus libera su material genético (ya sea ARN o ADN monocatenario o bicatenario ) en la célula. En algunos virus este material genético es circular e imita un plásmido bacteriano . En esta etapa, la célula se infecta y también puede ser atacada por el sistema inmunológico. Es ayudado principalmente por receptores en la superficie de la célula. [ cita necesaria ] Molineux revisó la secuencia de eventos que ocurren durante el inicio de la infección por bacteriófagos , desde la adsorción (unión) hasta la expulsión del ADN del virión a la célula huésped (penetración). [1]
Durante las etapas de transcripción y biosíntesis, el virus secuestra los mecanismos de replicación y traducción de la célula y los utiliza para producir más virus. El ácido nucleico del virus utiliza la maquinaria metabólica de la célula huésped para producir grandes cantidades de componentes virales. [2]
En el caso de los virus de ADN, el ADN se transcribe en moléculas de ARN mensajero (ARNm) que luego se utilizan para dirigir los ribosomas de la célula. Uno de los primeros polipéptidos traducidos destruye el ADN del huésped. En los retrovirus (que inyectan una cadena de ARN), una enzima única llamada transcriptasa inversa transcribe el ARN viral en ADN, que luego se transcribe nuevamente en ARN. Una vez que el ADN viral ha tomado el control, induce a la maquinaria de la célula huésped a sintetizar ADN viral y proteínas y comienza a multiplicarse. [ cita necesaria ]
La biosíntesis está (por ejemplo, T4 ) regulada en tres fases de producción de ARNm seguidas de una fase de producción de proteínas. [3]
Aproximadamente 25 minutos después de la infección inicial, se forman aproximadamente 200 nuevos viriones (cuerpos virales). Una vez que han madurado y acumulado suficientes viriones, se utilizan proteínas virales especializadas para disolver las paredes de las células. La célula estalla (es decir, sufre lisis ) debido a la alta presión osmótica interna (presión del agua) que ya no puede ser limitada por la pared celular. Esto libera viriones de progenie en el entorno circundante, donde pueden infectar otras células y comienza otro ciclo lítico. El fago que causa la lisis del huésped se llama fago lítico o virulento. [5]
Hay tres clases de genes en el genoma del fago que regulan si surgirán los ciclos líticos o lisogénicos. La primera clase son los genes tempranos inmediatos, la segunda son los genes tempranos retrasados y la tercera son los genes tardíos. Lo siguiente se refiere al bien estudiado fago lambda templado de E. coli. [ cita necesaria ]
La activación de la transcripción tardía mediada por Q comienza aproximadamente 6 a 8 minutos después de la infección si se elige la vía lítica. Se expresan más de 25 genes a partir de un único promotor tardío, lo que da como resultado cuatro vías biosintéticas paralelas. Tres de las vías son para la producción de los tres componentes del virión: la cabeza llena de ADN, la cola y las fibras laterales de la cola. Los viriones se autoensamblan a partir de estos componentes y el primer virión aparece aproximadamente 20 minutos después de la infección. La cuarta vía es para la lisis. En lambda intervienen en la lisis 5 proteínas: la holina y antiholina del gen S , la endolisina del gen R y las proteínas espanina de los genes Rz y Rz1 . En lambda de tipo salvaje, la lisis se produce aproximadamente a los 50 minutos, liberando aproximadamente 100 viriones completos. El momento de la lisis está determinado por las proteínas holina y antiholina, y la última inhibe a la primera. En resumen, la proteína holina se acumula en la membrana citoplasmática hasta formar repentinamente agujeros de escala micrométrica, lo que desencadena la lisis. La endolisina R se libera al periplasma, donde ataca al peptidoglicano. Las proteínas espanina Rz y Rz1 se acumulan en las membranas citoplasmática y externa, respectivamente, y forman un complejo que abarca el periplasma a través de la red del peptidoglicano. Cuando la endolisina degrada el peptidoglicano, los complejos de espanina se liberan y provocan la alteración de la membrana externa. La destrucción del peptidoglicano por la endolisina y la rotura de la membrana externa por el complejo de espanina son necesarias para la lisis en las infecciones lambda. [ cita necesaria ]
Inhibición de la lisis: los fagos similares a T4 tienen dos genes, rI y rIII , que inhiben la holina T4, si la célula infectada sufre una sobreinfección por otro virión T4 (o estrechamente relacionado). La superinfección repetida puede hacer que la infección por T4 continúe sin lisis durante horas, lo que lleva a la acumulación de viriones a niveles 10 veces superiores a lo normal. [6]
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