El interferón beta-1b es una citocina de la familia de los interferones que se utiliza para tratar las formas recurrente-remitente y secundaria-progresiva de la esclerosis múltiple (EM). Está aprobado para su uso después del primer episodio de EM. Muy relacionado con este fármaco, se encuentra el interferón beta 1a , también indicado para la EM, con un perfil farmacológico muy similar.
El interferón beta equilibra la expresión de agentes proinflamatorios y antiinflamatorios en el cerebro y reduce la cantidad de células inflamatorias que cruzan la barrera hematoencefálica . [1] En general, la terapia con interferón beta conduce a una reducción de la inflamación neuronal. [1] Además, también se cree que aumenta la producción del factor de crecimiento nervioso y, en consecuencia, mejora la supervivencia neuronal. [1]
El interferón beta-1b está disponible solo en formas inyectables y puede causar reacciones cutáneas en el lugar de la inyección que pueden incluir necrosis cutánea . Las reacciones cutáneas varían mucho en su presentación clínica. [2] Por lo general, aparecen durante el primer mes de tratamiento, aunque su frecuencia e importancia disminuyen después de seis meses de tratamiento. [2] Las reacciones cutáneas son más frecuentes en mujeres. [2] Las reacciones cutáneas leves generalmente no impiden el tratamiento, mientras que las necrosis aparecen en alrededor del 5% de los pacientes y conducen a la interrupción de la terapia. [2] Además, con el tiempo, puede desarrollarse una abolladura visible en el lugar de la inyección debido a la destrucción local del tejido graso, conocida como lipoatrofia .
Los interferones , una subclase de citocinas , se producen en el cuerpo durante enfermedades como la gripe con el fin de ayudar a combatir la infección. Son responsables de muchos de los síntomas de las infecciones por gripe, incluyendo fiebre , dolores musculares , fatiga y dolores de cabeza . [3] Muchos pacientes refieren síntomas parecidos a los de la gripe horas después de tomar interferón beta que suelen mejorar en 24 horas, estando dichos síntomas relacionados con el aumento temporal de las citocinas. [2] [4] Esta reacción tiende a desaparecer a los 3 meses de tratamiento y sus síntomas pueden tratarse con antiinflamatorios no esteroideos de venta libre , como el ibuprofeno , que reducen la fiebre y el dolor. [2] Otro efecto secundario transitorio común con el interferón-beta es un deterioro funcional de los síntomas ya existentes de la enfermedad. [2] Dicho deterioro es similar al que se produce en pacientes con EM debido al calor, la fiebre o el estrés ( fenómeno de Uhthoff ), suele aparecer en las 24 horas siguientes al tratamiento, es más común en los meses iniciales de tratamiento y puede durar varios días. [2] Un síntoma especialmente sensible al empeoramiento es la espasticidad . [2] El interferón-beta también puede reducir el número de glóbulos blancos ( leucopenia ), linfocitos ( linfopenia ) y neutrófilos ( neutropenia ), así como afectar la función hepática . [2] En la mayoría de los casos estos efectos no son peligrosos y son reversibles tras la interrupción o reducción del tratamiento. [2] Sin embargo, la recomendación es que todos los pacientes deben ser controlados mediante análisis de sangre de laboratorio , incluidas pruebas de función hepática , para garantizar el uso seguro de interferones. [2]
Las reacciones en el lugar de la inyección se pueden mitigar rotando los lugares de inyección o utilizando uno de los medicamentos que requieren inyecciones menos frecuentes. Los efectos secundarios suelen ser lo suficientemente molestos como para que muchos pacientes dejen de tomar interferones (o acetato de glatiramer , terapias comparables que modifican la enfermedad y requieren inyecciones regulares).
La presentación clínica más temprana de la esclerosis múltiple recurrente-remitente es el síndrome clínicamente aislado (CIS), es decir, un único ataque con un único síntoma. Durante un CIS, hay un ataque subagudo sugestivo de desmielinización , pero el paciente no cumple los criterios para el diagnóstico de esclerosis múltiple. [5] El tratamiento con interferones después de un ataque inicial disminuye el riesgo de desarrollar EM clínicamente definida. [4] [6]
Los medicamentos son modestamente efectivos para disminuir el número de ataques en la esclerosis múltiple recurrente-remitente [7] y para reducir la acumulación de lesiones cerebrales, que se mide utilizando imágenes por resonancia magnética (IRM) mejoradas con gadolinio. [ 4 ] Los interferones reducen las recaídas en aproximadamente un 30% y su perfil seguro los convierte en los tratamientos de primera línea. [4] Sin embargo, no todos los pacientes responden a estas terapias. Se sabe que el 30% de los pacientes con EM no responden al interferón Beta. [8] Se pueden clasificar en no respondedores genéticos, farmacológicos y patogénicos. [8] Uno de los factores relacionados con la no respuesta es la presencia de altos niveles de anticuerpos neutralizantes del interferón beta . La terapia con interferón, y especialmente el interferón beta-1b, induce la producción de anticuerpos neutralizantes, generalmente en los segundos 6 meses de tratamiento, en el 5 a 30% de los pacientes tratados. [4] Además, un subconjunto de pacientes con EM RR con EM especialmente activa, a veces llamada "EM de rápido empeoramiento", normalmente no responden al interferón beta-1b. [9] [10]
Si bien se necesitan más estudios sobre los efectos a largo plazo de los medicamentos, [4] [11] algunos datos sobre los efectos de los interferones indican que la terapia a largo plazo iniciada tempranamente es segura y está relacionada con mejores resultados. [11] Datos más recientes sugieren que los interferones beta no aceleran la discapacidad. [12]
El interferón-β exacerba la enfermedad inflamatoria mediada por Th17. [13]
En la actualidad, Betaferon/Betaseron es comercializado por Bayer Pharma . El fabricante original fue Schering AG ( Berlex en Norteamérica), que ahora forma parte de Bayer Pharma. Novartis también presentó Extavia, una nueva marca de interferón beta-1b, en 2009.
