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Inflamación alérgica

Tejidos afectados en la inflamación alérgica.

La inflamación alérgica es una característica fisiopatológica importante de varias discapacidades o afecciones médicas, entre ellas el asma alérgico , la dermatitis atópica , la rinitis alérgica y varias enfermedades alérgicas oculares . Las reacciones alérgicas se pueden dividir generalmente en dos componentes: la reacción de fase temprana y la reacción de fase tardía. Si bien la contribución al desarrollo de los síntomas de cada una de las fases varía mucho entre enfermedades, ambas suelen estar presentes y nos proporcionan un marco para comprender la enfermedad alérgica. [1] [2] [3] [4]

La fase temprana de la reacción alérgica ocurre típicamente en minutos, o incluso segundos, después de la exposición al alérgeno y también se conoce comúnmente como reacción alérgica inmediata o como reacción alérgica tipo I. [5] La reacción es causada por la liberación de histamina y proteínas de los gránulos de los mastocitos mediante un proceso llamado desgranulación , así como la producción de leucotrienos , prostaglandinas y citocinas , por los mastocitos después de la reticulación de moléculas de IgE específicas del alérgeno unidas a los receptores FcεRI de los mastocitos . [3] Estos mediadores afectan a las células nerviosas causando picazón, [6] a las células del músculo liso causando contracción (lo que lleva al estrechamiento de las vías respiratorias observado en el asma alérgico), [4] a las células caliciformes causando producción de moco, [1] y a las células endoteliales causando vasodilatación y edema . [6]

La fase tardía de una reacción de tipo 1 (que se desarrolla de 8 a 12 horas y está mediada por mastocitos) [5] no debe confundirse con la reacción alérgica de hipersensibilidad retardada de tipo IV (que tarda de 48 a 72 horas en desarrollarse y está mediada por células T). [7] Los productos de la reacción de fase temprana incluyen quimiocinas y moléculas que actúan sobre las células endoteliales y hacen que expresen moléculas de adhesión intercelular (como la molécula de adhesión celular vascular y las selectinas ), que juntas dan como resultado el reclutamiento y la activación de leucocitos de la sangre en el sitio de la reacción alérgica. [3] Por lo general, las células infiltradas observadas en las reacciones alérgicas contienen una alta proporción de linfocitos y, especialmente, de eosinófilos . Los eosinófilos reclutados se desgranularán liberando una serie de moléculas citotóxicas (incluida la proteína básica mayor y la peroxidasa de eosinófilos ) y producirán una serie de citocinas como IL-5 . [8] Las células T reclutadas son típicamente de la variedad Th2 y las citocinas que producen conducen a un mayor reclutamiento de mastocitos y eosinófilos, y en las células plasmáticas, al cambio de isotipo a IgE, que se unirá a los receptores FcεRI de los mastocitos y preparará al individuo para futuras respuestas alérgicas.

Véase también

Referencias

  1. ^ ab Fireman P (2003). "Comprensión de la fisiopatología del asma". Allergy Asthma Proc . 24 (2): 79–83. PMID  12776439.
  2. ^ Leung DY (1998). "Base molecular de las enfermedades alérgicas". Mol. Genet. Metab . 63 (3): 157–67. doi :10.1006/mgme.1998.2682. PMID  9608537.
  3. ^ abc Hansen I, Klimek L, Mösges R, Hörmann K (2004). "Mediadores de la inflamación en la fase temprana y tardía de la rinitis alérgica". Curr Opin Allergy Clin Immunol . 4 (3): 159–63. doi :10.1097/00130832-200406000-00004. PMID  15126935.
  4. ^ ab Katelaris CH (2003). "Alergia ocular: implicaciones para el inmunólogo clínico". Ann. Allergy Asthma Immunol . 90 (6 Suppl 3): 23–7. doi : 10.1016/S1081-1206(10)61656-0 . PMID  12839109.
  5. ^ ab Janeway, Charles (2001). Inmunobiología: el sistema inmunológico en la salud y la enfermedad (5.ª ed.). Nueva York: Garland. ISBN 0-8153-3642-X.
  6. ^ ab Trocme SD, Sra KK (2002). "Espectro de la alergia ocular". Curr Opin Allergy Clin Immunol . 2 (5): 423–7. doi :10.1097/00130832-200210000-00010. PMID  12582327.
  7. ^ Hinshaw WD, Neyman GP, ​​Olmstead SM. "Reacciones de hipersensibilidad retardadas". EMedicine .
  8. ^ Rothenberg ME; Rothenberg, Marc E. (1998). "Eosinofilia". N. Engl. J. Med . 338 (22): 1592–600. doi :10.1056/NEJM199805283382206. PMID  9603798.