La metaplasia ( del griego : "cambio de forma" ) es la transformación de un tipo de célula en otro tipo de célula. [1] El cambio de un tipo de célula a otro puede ser parte de un proceso de maduración normal o causado por algún tipo de estímulo anormal. En términos simplistas, es como si las células originales no fueran lo suficientemente robustas para soportar su entorno, por lo que se transforman en otro tipo de célula que se adapta mejor a su entorno. Si el estímulo que causa la metaplasia se elimina o cesa, los tejidos vuelven a su patrón normal de diferenciación. La metaplasia no es sinónimo de displasia y no se considera un cáncer real. [2] También se contrasta con la heteroplasia, que es el crecimiento anormal espontáneo de elementos citológicos e histológicos . Hoy en día, los cambios metaplásicos generalmente se consideran una fase temprana de la carcinogénesis , específicamente para aquellos con antecedentes de cáncer o que se sabe que son susceptibles a cambios cancerígenos. Por lo tanto, el cambio metaplásico a menudo se considera una condición premaligna que requiere una intervención inmediata, ya sea quirúrgica o médica, para que no provoque cáncer a través de una transformación maligna .
Cuando las células se enfrentan a tensiones fisiológicas o patológicas, responden adaptándose de varias maneras, una de las cuales es la metaplasia. Es un cambio benigno (es decir, no canceroso) que se produce como respuesta a un cambio de medio (metaplasia fisiológica) o una irritación física o química crónica. Un ejemplo de irritación patológica es el humo del cigarrillo, que hace que las células epiteliales columnares pseudoestratificadas ciliadas secretoras de moco que recubren las vías respiratorias sean reemplazadas por epitelio escamoso estratificado, o un cálculo en el conducto biliar que provoca el reemplazo del epitelio columnar secretor con epitelio escamoso estratificado ( metaplasia escamosa ). La metaplasia es una adaptación que reemplaza un tipo de epitelio por otro que tiene más probabilidades de resistir las tensiones a las que se enfrenta. También se acompaña de una pérdida de la función endotelial y, en algunos casos, se considera indeseable; Esta indeseabilidad se ve subrayada por la propensión de las regiones metaplásicas a volverse cancerosas con el tiempo si no se elimina el irritante.
La célula de origen de muchos tipos de metaplasias es controvertida o desconocida. Por ejemplo, existe evidencia que respalda varias hipótesis diferentes sobre el origen en el esófago de Barrett . Incluyen la transdiferenciación directa de células escamosas a células columnares, el cambio de células madre de tipo esofágico a tipo intestinal, migración de células cardíacas gástricas y una población de células embrionarias residentes presentes hasta la edad adulta.
Es muy deseable una metaplasia fisiológica normal, como la del endocérvix .
La importancia médica de la metaplasia es que en algunos sitios donde hay irritación patológica, las células pueden progresar desde la metaplasia hasta desarrollar displasia y luego neoplasia maligna (cáncer). Por lo tanto, en los sitios donde se detecta metaplasia anormal, se hacen esfuerzos para eliminar el irritante causante, disminuyendo así el riesgo de progresión a malignidad . El área metaplásica debe vigilarse cuidadosamente para garantizar que no comiencen a producirse cambios displásicos. Una progresión hacia una displasia significativa indica que el área podría necesitar extirpación para prevenir el desarrollo de cáncer.
El esófago de Barrett es un cambio anormal en las células de la parte inferior del esófago, que se cree que es causado por el daño causado por la exposición crónica al ácido del estómago.
La siguiente tabla enumera algunos tejidos comunes susceptibles a la metaplasia y los estímulos que pueden provocar el cambio:
La metaplasia intestinal es una afección premaligna que aumenta el riesgo de cáncer gástrico posterior . [4] Las lesiones de metaplasia intestinal con una respuesta activa al daño del ADN probablemente sufrirán una latencia prolongada en el estado premaligno hasta que más golpes dañinos anulen la respuesta al daño del ADN, lo que conducirá a la expansión y progresión clonal. [4] La respuesta al daño del ADN incluye la expresión de proteínas que detectan daños en el ADN y activan respuestas posteriores como la reparación del ADN , los puntos de control del ciclo celular o la apoptosis . [4]
{{cite web}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)Última actualización del autor: 28 de mayo de 2020.