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Glutatión S-transferasa A1

La glutatión S-transferasa A1 es una enzima que en humanos está codificada por el gen GSTA1 . [5]

Las formas citosólicas y unidas a la membrana de glutatión S-transferasa están codificadas por dos familias de supergenes distintas. Estas enzimas funcionan en la desintoxicación de compuestos electrofílicos, incluidos carcinógenos, fármacos terapéuticos, toxinas ambientales y productos del estrés oxidativo, mediante conjugación con glutatión. Se sabe que los genes que codifican estas enzimas son altamente polimórficos. Estas variaciones genéticas pueden cambiar la susceptibilidad de un individuo a los carcinógenos y toxinas, así como afectar la toxicidad y eficacia de algunos medicamentos. En la actualidad, se han identificado ocho clases distintas de glutatión S-transferasas citoplasmáticas solubles de mamíferos: alfa, kappa, mu, omega, pi, sigma, theta y zeta. Este gen codifica una glutatión S-transferasa que pertenece a la clase alfa. Los genes de clase alfa, ubicados en un grupo asignado al cromosoma 6, son las glutatión S-transferasas expresadas con mayor abundancia en el hígado (hepatocitos) y el riñón (túbulos proximales). Además de metabolizar la bilirrubina y ciertos fármacos anticancerígenos en el hígado, la clase alfa de estas enzimas exhibe actividad glutatión peroxidasa, protegiendo así a las células de las especies reactivas de oxígeno y los productos de la peroxidación. [6]

Liberación de GST-A1 como indicación de necrosis celular.

Se han encontrado aumentos en la GST-A1 sérica y urinaria en asociación con la necrosis de los hepatocitos y del túbulo proximal renal, respectivamente, y tienen potencial para monitorear la lesión de estos tejidos. [7] [8]

Referencias

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl lanzamiento 89: ENSG00000243955 - Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl lanzamiento 89: ENSMUSG00000057933 - Ensembl , mayo de 2017
  3. ^ "Referencia humana de PubMed:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ^ "Referencia de PubMed del ratón:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  5. ^ Mucher G, Becker J, Knapp M, Buttner R, Moser M, Rudnik-Schoneborn S, Somlo S, Germino G, Onuchic L, Avner E, Guay-Woodford L, Zerres K (abril de 1998). "Mapeo fino del locus de la poliquistosis renal autosómica recesiva (PKHD1) y los genes MUT, RDS, CSNK2 beta y GSTA1 en 6p21.1-p12". Genómica . 48 (1): 40–5. doi : 10.1006/geno.1997.5145 . PMID  9503014.
  6. ^ "Entrez Gene: GSTA1 glutatión S-transferasa A1".
  7. ^ Knapen, MF; Mulder, TP; Bisseling, JG; Penders, RH; Peters, WH; Steegers, EA (enero de 1998). "Glutatión S-transferasa alfa 1-1 en plasma: un marcador más sensible de daño hepatocelular que la alanina aminotransferasa sérica en los trastornos hipertensivos del embarazo". Revista Estadounidense de Obstetricia y Ginecología . 178 (1 parte 1): 161–5. doi :10.1016/S0002-9378(98)70645-3. PMID  9465822.
  8. ^ Heemskerk, S; Recolectores, P; Bouw, diputado; Draisma, A; van der Hoeven, JG; Peters, WH; Smith, P; Russell, FG; Masereeuw, R (julio de 2006). "La regulación positiva de la óxido nítrico sintasa inducible renal durante la endotoxemia y la sepsis humanas se asocia con la lesión del túbulo proximal". Revista clínica de la Sociedad Estadounidense de Nefrología . 1 (4): 853–62. doi : 10.2215/cjn.00490206 . PMID  17699297.

Otras lecturas