Proteína de mamíferos hallada en el Homo sapiens
El factor acelerador de la descomposición del complemento , también conocido como CD55 o DAF , es una proteína que, en los humanos, está codificada por el gen CD55 . [5]
La DAF regula el sistema del complemento en la superficie celular . Reconoce fragmentos C4b y C3b que se crean durante la activación de C4 ( vía clásica o de la lectina ) o C3 ( vía alternativa ). La interacción de la DAF con la C4b asociada a la célula de las vías clásica y de la lectina interfiere en la conversión de C2 en C2b, impidiendo así la formación de la C4b2a C3-convertasa , y la interacción de la DAF con la C3b de la vía alternativa interfiere en la conversión del factor B en Bb por el factor D, impidiendo así la formación de la C3bBb C3-convertasa de la vía alternativa. Por tanto, al limitar las convertasas de amplificación de la cascada del complemento, la DAF bloquea indirectamente la formación del complejo de ataque a la membrana . [6]
Esta glucoproteína se encuentra ampliamente distribuida entre las células hematopoyéticas y no hematopoyéticas y es un determinante del sistema de grupos sanguíneos de Cromer.
Estructura
DAF es una proteína de membrana de 70 kDa que se adhiere a la membrana celular a través de un ancla de glicofosfatidilinositol (GPI).
La DAF contiene cuatro repeticiones de la proteína de control del complemento (CCP) con un único glicano ligado a N ubicado entre CCP1 y CCP2. CCP2, CCP3, CCP4 y tres residuos de lisina consecutivos en un bolsillo cargado positivamente entre CCP2 y CCP3 están involucrados en su inhibición de la vía alternativa del complemento . CCP2 y CCP3 por sí solos están involucrados en su inhibición de la vía clásica . [7]
Patología
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Debido a que la DAF es una proteína anclada a GPI , su expresión se reduce en personas con mutaciones que reducen los niveles de GPI, como aquellas con hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN). En el trastorno de la HPN, los glóbulos rojos con niveles muy bajos de DAF y CD59 sufren hemólisis mediada por el complemento . Los síntomas incluyen recuento bajo de glóbulos rojos (anemia), fatiga y episodios de orina de color oscuro y otras complicaciones. [8]
Enfermedades infecciosas
El DAF es utilizado como receptor por algunos virus coxsackie y otros enterovirus . [9] El DAF- Fc soluble recombinante se ha probado en ratones como terapia antienterovirus para el daño cardíaco; [10] sin embargo, el enterovirus humano que se probó se une mucho más fuertemente al DAF humano que al DAF de ratón o rata . Los echovirus y los virus coxsackie B que utilizan el factor acelerador de la descomposición (DAF) humano como receptor no se unen a los análogos de roedores del DAF. [11] y el DAF-Fc aún debe probarse en humanos.
La unión de DAF al VIH-1 humano cuando los virones brotan de la superficie de las células infectadas protege al VIH-1 de la lisis mediada por el complemento. [12] [13]
Véase también
Referencias
- ^ abc GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000196352 – Ensembl , mayo de 2017
- ^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000026401 – Ensembl , mayo de 2017
- ^ "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
- ^ "Referencia de PubMed sobre ratón". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
- ^ Medof ME, Lublin DM, Holers VM, Ayers DJ, Getty RR, Leykam JF, Atkinson JP, Tykocinski ML (abril de 1987). "Clonación y caracterización de los ADNc que codifican la secuencia completa del factor acelerador de la descomposición del complemento humano". Proc. Natl. Sci. USA . 84 (7): 2007–11. Bibcode :1987PNAS...84.2007M. doi : 10.1073/pnas.84.7.2007 . PMC 304572 . PMID 2436222.
- ^ "Función molecular del gen CD55".
- ^ Brodbeck WG, Kuttner-Kondo L, Mold C, Medof ME (septiembre de 2000). "Estudios de estructura y función del factor acelerador de la descomposición humana". Inmunología . 101 (1): 104–11. doi :10.1046/j.1365-2567.2000.00086.x. PMC 2327052 . PMID 11012760.
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Lectura adicional
- Selinka HC, Wolde A, Sauter M, et al. (2004). "Interacciones virus-receptor de los virus coxsackie B y su supuesta influencia en el cardiotropismo". Med. Microbiol. Immunol . 193 (2–3): 127–31. doi :10.1007/s00430-003-0193-y. PMID 12920584. S2CID 21083098.
- Mikesch JH, Schier K, Roetger A, et al. (2007). "La expresión y la acción del factor acelerador de la descomposición (CD55) en neoplasias malignas humanas y terapia del cáncer". Cell. Oncol . 28 (5–6): 223–32. doi : 10.1155/2006/814816 . PMC 4618202 . PMID 17167176.
Enlaces externos
- Factor de aceleración de la descomposición en los encabezados de materias médicas (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
- Sistema de grupos sanguíneos de Cromer en la base de datos de mutaciones de genes de antígenos de grupos sanguíneos de BGMUT en NCBI , NIH
- Resumen de toda la información estructural disponible en el PDB para UniProt : P08174 (Factor de aceleración de la desintegración del complemento) en PDBe-KB .