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Fungicida

Los fungicidas son pesticidas que se utilizan para matar hongos parásitos o sus esporas . [1] Los hongos pueden causar graves daños en la agricultura , lo que resulta en pérdidas críticas de rendimiento, calidad y ganancias . Los fungicidas se utilizan tanto en agricultura como para combatir infecciones fúngicas en animales . Los fungicidas también se utilizan para controlar los oomicetos , que no son hongos ni taxonómica ni genéticamente, aunque comparten métodos similares para infectar plantas. Los fungicidas pueden ser de contacto, translaminares o sistémicos. Los fungicidas de contacto no penetran en el tejido vegetal y solo protegen la planta donde se deposita el spray. Los fungicidas translaminares redistribuyen el fungicida desde la superficie superior de la hoja rociada hasta la superficie inferior sin rociar. Los fungicidas sistémicos se absorben y redistribuyen a través de los vasos del xilema. Pocos fungicidas llegan a todas las partes de una planta. Algunos son localmente sistémicos y otros se mueven hacia arriba. [2] [3] La mayoría de los fungicidas que se pueden comprar al por menor se venden en forma líquida, el ingrediente activo está presente en un 0,08% en los concentrados más débiles y hasta un 0,5% en el caso de los fungicidas más potentes. Los fungicidas en polvo suelen contener alrededor de un 90% de azufre.

Seguridad

Se han encontrado residuos de fungicidas en alimentos para consumo humano, principalmente procedentes de tratamientos poscosecha. [4] Algunos fungicidas son peligrosos para la salud humana , como la vinclozolina , que ahora ha sido retirada de su uso. [5] Ziram también es un fungicida que es tóxico para los humanos con una exposición prolongada y fatal si se ingiere. [6] También se utilizan varios fungicidas en el cuidado de la salud humana.

Tipos de fungicidas

Al igual que otros pesticidas, los fungicidas son numerosos y diversos. Esta complejidad ha dado lugar a diversos esquemas de clasificación de fungicidas. Las clasificaciones se basan en estructuras químicas inorgánicas versus orgánicas y, más exitosamente, en el mecanismo de acción (MOA). Estas respectivas clasificaciones reflejan la evolución de la ciencia subyacente .

Tradicional

Los fungicidas tradicionales son compuestos inorgánicos simples como azufre , [7] y sales de cobre. Si bien son baratos, deben aplicarse repetidamente y son relativamente ineficaces. [1] Otros ingredientes activos de los fungicidas incluyen el aceite de neem , el aceite de romero , el aceite de jojoba , la bacteria Bacillus subtilis y el hongo beneficioso Ulocladium oudemansii .

Inespecífico

En la década de 1930 estuvieron disponibles los fungicidas a base de ditiocarbamato , los primeros compuestos orgánicos utilizados para este fin. Estos incluyen ferbam , ziram , zineb , maneb y mancozeb . Estos compuestos no son específicos y se cree que inhiben las enzimas proteasas basadas en cisteína. Igualmente inespecíficas son las ftalimidas N-sustituidas . Los miembros incluyen captafol , captan y folpet . El clorotalonil tampoco es específico. [1]

Específico

Los fungicidas específicos se dirigen a un proceso biológico particular del hongo.

Metabolismo de los ácidos nucleicos.

Citoesqueleto y proteínas motoras.

Respiración

Algunos fungicidas se dirigen a la succínico deshidrogenasa, una enzima metabólicamente central. Los hongos de la clase Basidiomycetes fueron el foco inicial de estos fungicidas. Estos hongos son activos contra los cereales.

Síntesis de aminoácidos y proteínas.

Transducción de señales

Síntesis de lípidos / integridad de la membrana.

Síntesis de melanina en la pared celular.

Biosíntesis de esteroles en membranas.

Biosíntesis de la pared celular

Inducción de defensa de la planta huésped.

Micovirus

Se sabe que algunos de los hongos patógenos de cultivos más comunes padecen micovirus , y es probable que sean tan comunes como los virus de plantas y animales, aunque no tan bien estudiados. Dada la naturaleza obligatoriamente parasitaria de los micovirus, es probable que todos ellos sean perjudiciales para sus huéspedes y, por lo tanto, sean posibles biocontroladores /biofungicidas. [9]

Resistencia

Las dosis que proporcionan el mayor control de la enfermedad también proporcionan la mayor presión de selección para adquirir resistencia. [10]

En algunos casos, el patógeno desarrolla resistencia a múltiples fungicidas, un fenómeno conocido como resistencia cruzada . Estos fungicidas adicionales suelen pertenecer a la misma familia química, actúan de la misma manera o tienen un mecanismo de desintoxicación similar. A veces se produce una resistencia cruzada negativa, donde la resistencia a una clase química de fungicidas aumenta la sensibilidad a una clase química diferente de fungicidas. Esto se ha observado con carbendazim y dietofencarb. También es posible la resistencia a dos fungicidas químicamente diferentes mediante eventos de mutación separados. Por ejemplo, Botrytis cinerea es resistente tanto a los fungicidas azoles como a las dicarboximidas .

Un mecanismo común para adquirir resistencia es la alteración de la enzima objetivo. Por ejemplo, la Sigatoka negra , un patógeno económicamente importante del banano, es resistente a los fungicidas QoI , debido a un solo cambio de nucleótido que resulta en el reemplazo de un aminoácido (glicina) por otro (alanina) en la proteína objetivo de los fungicidas QoI. , citocromo b. [11] Se supone que esto altera la unión del fungicida a la proteína, haciendo que el fungicida sea ineficaz. La regulación positiva de los genes diana también puede hacer que el fungicida sea ineficaz. Esto se observa en cepas de Venturia inaequalis resistentes a DMI . [12]

La resistencia a los fungicidas también se puede desarrollar mediante una salida eficiente del fungicida fuera de la célula. Septoria tritici ha desarrollado resistencia a múltiples fármacos utilizando este mecanismo. El patógeno tenía cinco transportadores de tipo ABC con especificidades de sustrato superpuestas que juntos trabajan para bombear sustancias químicas tóxicas fuera de la célula. [13]

Además de los mecanismos descritos anteriormente, los hongos también pueden desarrollar vías metabólicas que eluden la proteína objetivo o adquirir enzimas que permiten el metabolismo del fungicida hasta convertirlo en una sustancia inofensiva.

Los fungicidas que corren el riesgo de perder su potencia debido a la resistencia incluyen estrobilurinas como la azoxistrobina . [14] La resistencia cruzada puede ocurrir porque los ingredientes activos comparten un modo de acción común. [15] FRAC está organizado por CropLife International . [16] [14]

Ver también

Otras lecturas

Referencias

  1. ^ abc Dreikorn, Barry A.; Owen, W. John (2000). "Fungicidas Agrícolas". Enciclopedia Kirk-Othmer de tecnología química . doi :10.1002/0471238961.0621140704180509.a01. ISBN 978-0-471-48494-3.
  2. ^ Mueller, Daren. "Fungicidas: Terminología". Universidad del Estado de Iowa . Consultado el 1 de junio de 2013 .
  3. ^ Latijnhouwers, Maita; de Wit, Pierre; Gobernadores, Francine (2003). "Oomicetos y hongos: armamento similar para atacar a las plantas". Tendencias en Microbiología . Prensa celular . 11 (10): 462–469. doi :10.1016/j.tim.2003.08.002. ISSN  0966-842X. PMID  14557029. S2CID  22200121.
  4. ^ Química y biociencia de pesticidas editado por GT Brooks y TR Roberts. 1999. Publicado por la Real Sociedad de Química.
  5. ^ Hrelia y col. 1996 - La toxicidad genética y no genética del fungicida Vinclozolin. Mutagénesis Volumen 11 445-453
  6. ^ Centro Nacional de Información Biotecnológica. Base de datos de compuestos PubChem; CID=8722, https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/8722 (consultado el 13 de enero de 2019)
  7. ^ C. Michael Hogan. 2011. Azufre. Enciclopedia de la Tierra, eds. A.Jorgensen y CJCleveland, Consejo Nacional para la Ciencia y el Medio Ambiente, Washington DC Archivado el 28 de octubre de 2012 en Wayback Machine.
  8. ^ Thao, Hoang Thi Bich; Yamakawa, Takeo (abril de 2009). "Fosfito (ácido fosforoso): ¿Fungicida, fertilizante o bioestimulador?". Ciencia del suelo y nutrición vegetal . 55 (2): 228–234. Código Bib : 2009SSPN...55..228T. doi : 10.1111/j.1747-0765.2009.00365.x .
  9. ^ PEARSON, MICHAEL N.; BEEVER, ROSS E.; BOINE, BÁRBARA; ARTURO, KIEREN (2009). "Micovirus de hongos filamentosos y su relevancia para la fitopatología (Revisión)". Patología vegetal molecular . Sociedad Británica de Patología Vegetal ( Wiley-Blackwell ). 10 (1): 115-128. doi :10.1111/j.1364-3703.2008.00503.x. ISSN  1464-6722. PMC 6640375 . PMID  19161358. S2CID  34331588. 
  10. ^ Metcalfe, RJ y col. (2000) El efecto de la dosis y la movilidad sobre la fuerza de selección de resistencia a fungicidas DMI (inhibidores de desmetilación de esteroles) en experimentos de campo inoculados. Patología vegetal 49 : 546–557
  11. ^ Sierotzki, Helge (2000) Modo de resistencia a los inhibidores de la respiración en el complejo enzimático citocromo bc1 de aislados de campo de Mycosphaerella fijiensis Pest Management Science 56 : 833–841
  12. ^ Schnabel, G. y Jones, AL 2001. El gen 14a-desmetilasa (CYP51A1) está sobreexpresado en cepas de V. inaequalis resistentes al miclobutanilo. Fitopatología 91 : 102–110.
  13. ^ Zwiers, LH y col. (2003) Los transportadores ABC del patógeno del trigo Mycosphaerella graminicola funcionan como protectores contra compuestos tóxicos bióticos y xenobióticos. Genética molecular y genómica 269 :499–507
  14. ^ ab "Sitio web del Comité de Acción de Resistencia a los Fungicidas".
  15. ^ "Agentes de control de hongos clasificados por patrón de resistencia cruzada y modo de acción" (PDF) . 2020. Archivado desde el original (PDF) el 16 de agosto de 2021 . Consultado el 4 de septiembre de 2020 .
  16. ^ "Gestión de la resistencia". CropLife Internacional . 2018-02-28 . Consultado el 22 de noviembre de 2020 .

enlaces externos