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Frecuencia cardíaca

Un dispositivo de monitoreo médico que muestra la frecuencia cardíaca humana normal.

La frecuencia cardíaca es la frecuencia de los latidos del corazón medida por el número de contracciones del corazón por minuto ( pulsaciones por minuto o ppm). La frecuencia cardíaca varía según las necesidades físicas del cuerpo , incluida la necesidad de absorber oxígeno y excretar dióxido de carbono . También está modulada por numerosos factores, incluidos (pero no limitados a) la genética, la aptitud física , el estrés o el estado psicológico, la dieta, los medicamentos, el estado hormonal, el medio ambiente y las enfermedades, así como la interacción entre estos factores. [1] Suele ser igual o cercana a la frecuencia del pulso medida en cualquier punto periférico. [2]

La Asociación Estadounidense del Corazón afirma que la frecuencia cardíaca normal en reposo de un adulto es de 60 a 100 lpm. Un atleta ultraentrenado tendría una frecuencia cardíaca en reposo de 37 a 38 lpm. [3] La taquicardia es una frecuencia cardíaca alta, definida como superior a 100 lpm en reposo. [4] La bradicardia es una frecuencia cardíaca baja, definida como inferior a 60 lpm en reposo. Cuando un ser humano duerme, un latido cardíaco con frecuencias de alrededor de 40 a 50 lpm es común y se considera normal. Cuando el corazón no late con un patrón regular, esto se conoce como arritmia . Las anomalías de la frecuencia cardíaca a veces indican una enfermedad . [5]

Fisiología

Anatomía del corazón humano, obra de Ties van Brussel
El corazón humano
Ruidos cardíacos normales
Ruidos cardíacos normales tal como se escuchan con un estetoscopio
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El corazón acelerado de Emily
Ruidos cardíacos de una joven de 16 años inmediatamente después de correr, con una frecuencia cardíaca de 186 lpm. El ruido cardíaco S1 se intensifica debido al aumento del gasto cardíaco.
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Mientras que el ritmo cardíaco está regulado completamente por el nódulo sinoatrial en condiciones normales, la frecuencia cardíaca está regulada por la entrada simpática y parasimpática al nódulo sinoatrial. El nervio acelerante proporciona entrada simpática al corazón liberando noradrenalina en las células del nódulo sinoatrial (nódulo SA), y el nervio vago proporciona entrada parasimpática al corazón liberando acetilcolina en las células del nódulo sinoatrial. Por lo tanto, la estimulación del nervio acelerante aumenta la frecuencia cardíaca, mientras que la estimulación del nervio vago la disminuye. [6]

Como el agua y la sangre son líquidos incompresibles, una de las formas fisiológicas de hacer llegar más sangre a un órgano es aumentar la frecuencia cardíaca. [5] Las frecuencias cardíacas en reposo normales oscilan entre 60 y 100 lpm. [7] [8] [9] [10] La bradicardia se define como una frecuencia cardíaca en reposo inferior a 60 lpm. Sin embargo, las frecuencias cardíacas de 50 a 60 lpm son comunes entre las personas sanas y no requieren necesariamente una atención especial. [3] La taquicardia se define como una frecuencia cardíaca en reposo superior a 100 lpm, aunque las frecuencias en reposo persistentes entre 80 y 100 lpm, principalmente si están presentes durante el sueño, pueden ser signos de hipertiroidismo o anemia (véase más adelante). [5]

Existen muchas formas en las que el ritmo cardíaco se acelera o se ralentiza. La mayoría de ellas implica la liberación de endorfinas y hormonas similares a estimulantes en el cerebro, algunas de las cuales son aquellas que se "expulsan" o "seducen" mediante la ingestión y el procesamiento de drogas como la cocaína o la atropina . [11] [12] [13]

En esta sección se analizan las frecuencias cardíacas objetivo para personas sanas, que serían inapropiadamente altas para la mayoría de las personas con enfermedad de la arteria coronaria. [14]

Influencias del sistema nervioso central

Centros cardiovasculares

La frecuencia cardíaca se genera rítmicamente por el nódulo sinoatrial . También está influenciada por factores centrales a través de los nervios simpáticos y parasimpáticos. [15] La influencia nerviosa sobre la frecuencia cardíaca está centralizada dentro de los dos centros cardiovasculares pareados del bulbo raquídeo . Las regiones cardioaceleradoras estimulan la actividad a través de la estimulación simpática de los nervios cardioaceleradores, y los centros cardioinhibitorios disminuyen la actividad cardíaca a través de la estimulación parasimpática como un componente del nervio vago . Durante el reposo, ambos centros proporcionan una ligera estimulación al corazón, lo que contribuye al tono autónomo. Este es un concepto similar al tono en los músculos esqueléticos. Normalmente, predomina la estimulación vagal ya que, si no se regula, el nódulo SA iniciaría un ritmo sinusal de aproximadamente 100 lpm. [16]

Los estímulos simpáticos y parasimpáticos fluyen a través del plexo cardíaco emparejado cerca de la base del corazón. El centro cardioacelerador también envía fibras adicionales, formando los nervios cardíacos a través de los ganglios simpáticos (los ganglios cervicales más los ganglios torácicos superiores T1-T4) a los nódulos SA y AV, además de fibras adicionales a las aurículas y los ventrículos. Los ventrículos están más ricamente inervados por fibras simpáticas que por fibras parasimpáticas. La estimulación simpática provoca la liberación del neurotransmisor norepinefrina (también conocido como noradrenalina ) en la unión neuromuscular de los nervios cardíacos. Esto acorta el período de repolarización, acelerando así la tasa de despolarización y contracción, lo que resulta en un aumento de la frecuencia cardíaca. Abre canales de iones de sodio y calcio controlados químicamente o por ligando, lo que permite una afluencia de iones con carga positiva. [16]

La noradrenalina se une al receptor beta-1. Los medicamentos para la presión arterial alta se utilizan para bloquear estos receptores y así reducir la frecuencia cardíaca. [16]

Inervación autónoma del corazón: las áreas cardioaceleradora y cardioinhibidora son componentes de los centros cardíacos pareados ubicados en el bulbo raquídeo del cerebro. Inervan el corazón a través de los nervios cardíacos simpáticos que aumentan la actividad cardíaca y los nervios vagos (parasimpáticos) que la desaceleran. [16]

La estimulación parasimpática se origina en la región cardioinhibitoria del cerebro [17] con impulsos que viajan a través del nervio vago (par craneal X). El nervio vago envía ramas a los nódulos SA y AV, y a partes de las aurículas y los ventrículos. La estimulación parasimpática libera el neurotransmisor acetilcolina (ACh) en la unión neuromuscular. La ACh reduce la frecuencia cardíaca al abrir canales de iones de potasio activados por sustancias químicas o ligandos para reducir la velocidad de despolarización espontánea, lo que extiende la repolarización y aumenta el tiempo antes de que se produzca la siguiente despolarización espontánea. Sin ninguna estimulación nerviosa, el nódulo SA establecería un ritmo sinusal de aproximadamente 100 lpm. Dado que las frecuencias en reposo son considerablemente menores que esto, resulta evidente que la estimulación parasimpática normalmente reduce la frecuencia cardíaca. Esto es similar a una persona que conduce un automóvil con un pie en el pedal del freno. Para acelerar, solo necesita quitar el pie del freno y dejar que el motor aumente la velocidad. En el caso del corazón, la disminución de la estimulación parasimpática disminuye la liberación de ACh, lo que permite que la frecuencia cardíaca aumente hasta aproximadamente 100 lpm. Cualquier aumento más allá de esta frecuencia requeriría estimulación simpática. [16]

Efectos de la estimulación parasimpática y simpática en el ritmo sinusal normal: La onda de despolarización en un ritmo sinusal normal muestra una frecuencia cardíaca en reposo estable. Después de la estimulación parasimpática, la frecuencia cardíaca disminuye. Después de la estimulación simpática, la frecuencia cardíaca aumenta. [16]

Entrada a los centros cardiovasculares

El centro cardiovascular recibe información de una serie de receptores viscerales con impulsos que viajan a través de fibras sensoriales viscerales dentro de los nervios vago y simpático a través del plexo cardíaco. Entre estos receptores hay varios propiorreceptores , barorreceptores y quimiorreceptores , además de estímulos del sistema límbico que normalmente permiten la regulación precisa de la función cardíaca, a través de reflejos cardíacos. El aumento de la actividad física produce un aumento de las tasas de activación de varios propiorreceptores ubicados en los músculos, las cápsulas articulares y los tendones. Los centros cardiovasculares controlan estas tasas de activación aumentadas, suprimiendo la estimulación parasimpática o aumentando la estimulación simpática según sea necesario para aumentar el flujo sanguíneo. [16]

De manera similar, los barorreceptores son receptores de estiramiento ubicados en el seno aórtico, los cuerpos carotídeos, las venas cavas y otras ubicaciones, incluidos los vasos pulmonares y el lado derecho del corazón. Las tasas de activación de los barorreceptores representan la presión arterial, el nivel de actividad física y la distribución relativa de la sangre. Los centros cardíacos controlan la activación de los barorreceptores para mantener la homeostasis cardíaca, un mecanismo llamado reflejo barorreceptor. Con un aumento de la presión y el estiramiento, la tasa de activación de los barorreceptores aumenta y los centros cardíacos disminuyen la estimulación simpática y aumentan la estimulación parasimpática. A medida que la presión y el estiramiento disminuyen, la tasa de activación de los barorreceptores disminuye y los centros cardíacos aumentan la estimulación simpática y disminuyen la estimulación parasimpática. [16]

Existe un reflejo similar, llamado reflejo auricular o reflejo de Bainbridge , asociado con tasas variables de flujo sanguíneo a las aurículas. El aumento del retorno venoso estira las paredes de las aurículas donde se encuentran los barorreceptores especializados. Sin embargo, a medida que los barorreceptores auriculares aumentan su frecuencia de disparo y se estiran debido al aumento de la presión arterial, el centro cardíaco responde aumentando la estimulación simpática e inhibiendo la estimulación parasimpática para aumentar la frecuencia cardíaca. Lo opuesto también es cierto. [16]

El aumento de los subproductos metabólicos asociados con el aumento de la actividad, como el dióxido de carbono, los iones de hidrógeno y el ácido láctico, además de la disminución de los niveles de oxígeno, son detectados por un conjunto de quimiorreceptores inervados por los nervios glosofaríngeo y vago. Estos quimiorreceptores proporcionan retroalimentación a los centros cardiovasculares sobre la necesidad de un mayor o menor flujo sanguíneo, en función de los niveles relativos de estas sustancias. [16]

El sistema límbico también puede afectar significativamente la frecuencia cardíaca relacionada con el estado emocional. Durante períodos de estrés, no es inusual identificar frecuencias cardíacas más altas de lo normal, a menudo acompañadas de un aumento de la hormona del estrés, el cortisol. Las personas que experimentan ansiedad extrema pueden manifestar ataques de pánico con síntomas que se asemejan a los de los ataques cardíacos. Estos eventos suelen ser transitorios y tratables. Se han desarrollado técnicas de meditación para aliviar la ansiedad y se ha demostrado que reducen la frecuencia cardíaca de manera efectiva. [18] Hacer ejercicios simples de respiración profunda y lenta con los ojos cerrados también puede reducir significativamente esta ansiedad y la frecuencia cardíaca. [16]

Factores que influyen en la frecuencia cardíaca

Mediante una combinación de autorritmicidad e inervación, el centro cardiovascular puede proporcionar un control relativamente preciso de la frecuencia cardíaca, pero otros factores pueden influir en esto. Entre ellos se incluyen las hormonas, en particular la epinefrina, la norepinefrina y las hormonas tiroideas; los niveles de varios iones, como el calcio, el potasio y el sodio; la temperatura corporal; la hipoxia; y el equilibrio del pH. [16]

Epinefrina y norepinefrina

Las catecolaminas , epinefrina y norepinefrina, secretadas por la médula suprarrenal forman un componente del mecanismo extendido de lucha o huida. El otro componente es la estimulación simpática. La epinefrina y la norepinefrina tienen efectos similares: se unen a los receptores adrenérgicos beta-1 y abren canales regulados por ligandos o químicos de iones de sodio y calcio. La tasa de despolarización aumenta por este influjo adicional de iones con carga positiva, por lo que el umbral se alcanza más rápidamente y el período de repolarización se acorta. Sin embargo, las liberaciones masivas de estas hormonas junto con la estimulación simpática pueden en realidad provocar arritmias. No hay estimulación parasimpática de la médula suprarrenal. [16]

Hormonas tiroideas

En general, el aumento de los niveles de hormonas tiroideas ( tiroxina (T4) y triyodotironina (T3)) aumenta la frecuencia cardíaca; los niveles excesivos pueden desencadenar taquicardia . El impacto de las hormonas tiroideas suele ser de una duración mucho más larga que el de las catecolaminas. Se ha demostrado que la forma fisiológicamente activa de la triyodotironina ingresa directamente a los cardiomiocitos y altera la actividad a nivel del genoma. [ aclaración necesaria ] También afecta la respuesta beta-adrenérgica de manera similar a la epinefrina y la norepinefrina. [ 16 ]

Calcio

Los niveles de iones de calcio tienen un gran impacto en la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica : el aumento de los niveles de calcio provoca un aumento de ambas. Los niveles altos de iones de calcio dan lugar a hipercalcemia y los niveles excesivos pueden inducir un paro cardíaco . Los fármacos conocidos como bloqueadores de los canales de calcio ralentizan la frecuencia cardíaca al unirse a estos canales y bloquear o ralentizar el movimiento de entrada de los iones de calcio. [16]

Cafeína y nicotina

Tanto la cafeína como la nicotina son estimulantes del sistema nervioso y de los centros cardíacos, lo que provoca un aumento de la frecuencia cardíaca. La cafeína actúa aumentando las tasas de despolarización en el nódulo sinoauricular , mientras que la nicotina estimula la actividad de las neuronas simpáticas que envían impulsos al corazón. [16]

Efectos del estrés

Tanto la sorpresa como el estrés inducen una respuesta fisiológica: elevan sustancialmente la frecuencia cardíaca . [19] En un estudio realizado en 8 actores estudiantes de ambos sexos de entre 18 y 25 años, se observó su reacción a un suceso imprevisto (la causa del estrés) durante una actuación en términos de frecuencia cardíaca. En los datos recopilados, hubo una tendencia notable entre la ubicación de los actores (en el escenario y fuera del escenario) y su elevación de la frecuencia cardíaca en respuesta al estrés; los actores presentes fuera del escenario reaccionaron al estresor de inmediato, demostrado por su elevación inmediata de la frecuencia cardíaca en el minuto en que ocurrió el evento inesperado, pero los actores presentes en el escenario en el momento del estresor reaccionaron en el período de 5 minutos siguientes (demostrado por su frecuencia cardíaca cada vez más elevada). Esta tendencia con respecto al estrés y la frecuencia cardíaca está respaldada por estudios previos; la emoción/estímulo negativo tiene un efecto prolongado en la frecuencia cardíaca en individuos que se ven afectados directamente. [20] Con respecto a los personajes presentes en el escenario, una respuesta de sobresalto reducida se ha asociado con una defensa pasiva, y se ha predicho que la respuesta de frecuencia cardíaca inicial disminuida tiene una mayor tendencia a la disociación. [21] La evidencia actual sugiere que la variabilidad de la frecuencia cardíaca se puede utilizar como una medida precisa del estrés psicológico y puede utilizarse para una medición objetiva del estrés psicológico. [22]

Factores que disminuyen la frecuencia cardíaca

La frecuencia cardíaca puede disminuir por niveles alterados de sodio y potasio, hipoxia , acidosis , alcalosis e hipotermia . La relación entre los electrolitos y la frecuencia cardíaca es compleja, pero mantener el equilibrio electrolítico es fundamental para la onda normal de despolarización. De los dos iones, el potasio tiene la mayor importancia clínica. Inicialmente, tanto la hiponatremia (niveles bajos de sodio) como la hipernatremia (niveles altos de sodio) pueden provocar taquicardia. La hipernatremia muy alta puede provocar fibrilación , que puede hacer que cese el gasto cardíaco. La hiponatremia grave provoca bradicardia y otras arritmias. La hipocalemia (niveles bajos de potasio) también provoca arritmias, mientras que la hipercalemia (niveles altos de potasio) hace que el corazón se debilite y se vuelva flácido y, en última instancia, falle. [16]

El músculo cardíaco depende exclusivamente del metabolismo aeróbico para obtener energía. Un infarto de miocardio grave (comúnmente llamado ataque cardíaco) puede provocar una disminución de la frecuencia cardíaca , ya que las reacciones metabólicas que alimentan la contracción cardíaca se ven restringidas. [16]

La acidosis es una afección en la que hay un exceso de iones de hidrógeno y la sangre del paciente expresa un valor de pH bajo. La alcalosis es una afección en la que hay muy pocos iones de hidrógeno y la sangre del paciente tiene un pH elevado. El pH normal de la sangre se encuentra en el rango de 7,35 a 7,45, por lo que un número inferior a este rango representa acidosis y un número superior representa alcalosis. Las enzimas, que son los reguladores o catalizadores de prácticamente todas las reacciones bioquímicas, son sensibles al pH y cambiarán de forma ligeramente con valores fuera de su rango normal. Estas variaciones en el pH y los cambios físicos leves que las acompañan en el sitio activo de la enzima disminuyen la velocidad de formación del complejo enzima-sustrato, disminuyendo posteriormente la velocidad de muchas reacciones enzimáticas, lo que puede tener efectos complejos en la HR. Los cambios graves en el pH conducirán a la desnaturalización de la enzima. [16]

La última variable es la temperatura corporal. La temperatura corporal elevada se denomina hipertermia y la temperatura corporal suprimida se denomina hipotermia . Una hipertermia leve produce un aumento de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción. La hipotermia reduce la frecuencia y la fuerza de las contracciones cardíacas. Esta marcada disminución de la velocidad del corazón es un componente del reflejo de inmersión más amplio que desvía la sangre a los órganos esenciales mientras está sumergido. Si se enfría lo suficiente, el corazón dejará de latir, una técnica que puede emplearse durante una cirugía a corazón abierto. En este caso, la sangre del paciente normalmente se desvía a una máquina de circulación extracorpórea para mantener el suministro de sangre y el intercambio de gases del cuerpo hasta que se complete la cirugía y se pueda restablecer el ritmo sinusal. Tanto la hipertermia como la hipotermia excesivas provocarán la muerte, ya que las enzimas hacen que los sistemas del cuerpo dejen de funcionar normalmente, empezando por el sistema nervioso central. [16]

Control fisiológico de la frecuencia cardíaca

Gráfico de frecuencia cardíaca de delfines

Un estudio muestra que los delfines mulares pueden aprender –aparentemente a través de un condicionamiento instrumental– a disminuir rápida y selectivamente su frecuencia cardíaca durante el buceo para conservar el oxígeno en función de las señales externas. En los humanos, regular la frecuencia cardíaca mediante métodos como escuchar música, meditar o una maniobra vagal lleva más tiempo y solo reduce la frecuencia en una medida mucho menor. [23]

En diferentes circunstancias

Frecuencia cardíaca (FC) (trazo superior) y volumen corriente (Vt) (volumen pulmonar, segundo trazo) representados en el mismo gráfico, mostrando cómo la frecuencia cardíaca aumenta con la inspiración y disminuye con la espiración.

La frecuencia cardíaca no es un valor estable y aumenta o disminuye en respuesta a las necesidades del cuerpo para mantener un equilibrio ( tasa metabólica basal ) entre el requerimiento y el aporte de oxígeno y nutrientes. La frecuencia cardíaca normal del nódulo sinoauricular se ve afectada por la actividad del sistema nervioso autónomo : la estimulación simpática aumenta y la estimulación parasimpática disminuye la frecuencia cardíaca. [24]

Frecuencia cardíaca en reposo

Frecuencia cardíaca normal en reposo, en pulsaciones por minuto (PPM): [25]

Frecuencia cardíaca en reposo registrada en un atleta de élite que presenta bradicardia a 42 lpm
Latidos del corazón del bebé
Latidos del corazón del bebé
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La frecuencia cardíaca basal o en reposo (FC reposo ) se define como la frecuencia cardíaca cuando una persona está despierta, en un ambiente de temperatura neutra y no ha estado sujeta a ningún esfuerzo o estimulación reciente, como estrés o sorpresa. La frecuencia cardíaca en reposo normal se basa en la frecuencia cardíaca en reposo del nódulo sinoauricular del corazón , donde se encuentran las células marcapasos más rápidas que impulsan la activación rítmica autogenerada y son responsables de la autorritmicidad del corazón . [26]

En un estudio, el 98% de los cardiólogos sugirieron que, como rango objetivo deseable, 50 a 90 latidos por minuto es más apropiado que 60 a 100. [10] La evidencia disponible indica que el rango normal para la frecuencia cardíaca en reposo es de 50 a 90 latidos por minuto (lpm). [7] [8] [9] [10] En un estudio de más de 35.000 hombres y mujeres estadounidenses mayores de 40 años durante el período 1999-2008, 71 lpm fue el promedio para los hombres y 73 lpm fue el promedio para las mujeres. [27]

La frecuencia cardíaca en reposo suele estar relacionada con la mortalidad. En el Copenhagen City Heart Study, una frecuencia cardíaca de 65 lpm en lugar de 80 lpm se asoció con una esperanza de vida 4,6 años mayor en los hombres y 3,6 años mayor en las mujeres. [27] Otros estudios han demostrado que la mortalidad por todas las causas aumenta en 1,22 (cociente de riesgo) cuando la frecuencia cardíaca supera los 90 latidos por minuto. [7] El ECG de 46.129 personas con bajo riesgo de enfermedad cardiovascular reveló que el 96% tenía frecuencias cardíacas en reposo que oscilaban entre 48 y 98 latidos por minuto. [9] La tasa de mortalidad de los pacientes con infarto de miocardio aumentó del 15% al ​​41% si su frecuencia cardíaca al ingreso era superior a 90 latidos por minuto. [8] Para los atletas de resistencia de élite, no es inusual tener una frecuencia cardíaca en reposo entre 33 y 50 lpm. [ cita requerida ]

Frecuencia cardíaca máxima

El corazón de un atleta de élite registrado durante un entrenamiento de máximo esfuerzo manteniendo más de 180 lpm durante 10 minutos.

La frecuencia cardíaca máxima (FC máx .) es el número más alto de latidos por minuto del corazón relacionado con la edad cuando se alcanza un punto de agotamiento [28] [29] sin problemas graves a través del estrés del ejercicio. [30] En general, se estima vagamente como 220 menos la edad de uno. [31] Generalmente disminuye con la edad. [31] Dado que la FC máx. varía según el individuo, la forma más precisa de medir la FC máx. de una sola persona es mediante una prueba de esfuerzo cardíaco . En esta prueba, una persona se somete a un estrés fisiológico controlado (generalmente mediante una cinta de correr o un ergómetro de bicicleta) mientras se lo monitorea mediante un electrocardiograma (ECG). La intensidad del ejercicio se aumenta periódicamente hasta que se detectan ciertos cambios en la función cardíaca en el monitor de ECG, momento en el que se le indica al sujeto que se detenga. La duración típica de la prueba varía de diez a veinte minutos. [ cita requerida ] A los adultos que comienzan un nuevo régimen de ejercicios a menudo se les recomienda realizar esta prueba solo en presencia de personal médico debido a los riesgos asociados con las frecuencias cardíacas altas.

La frecuencia cardíaca máxima teórica de un ser humano es de 300 lpm; sin embargo, se han dado múltiples casos en los que se ha superado este límite superior teórico. La frecuencia de conducción ventricular humana más rápida registrada hasta el día de hoy es una taquiarritmia conducida con una frecuencia ventricular de 600 latidos por minuto, [32] que es comparable a la frecuencia cardíaca de un ratón.

Para fines generales, se utilizan varias fórmulas para estimar la frecuencia cardíaca máxima . Sin embargo, estas fórmulas predictivas han sido criticadas por ser imprecisas porque solo producen promedios generalizados de la población y pueden desviarse significativamente del valor real. ( Ver § Limitaciones ).

Haskell y Fox (1970)

Fórmula de Fox y Haskell; ampliamente utilizada

A pesar de investigaciones posteriores, la fórmula más citada para la FC máxima sigue siendo: [44]

FC máx = 220 − edad

Aunque se atribuye a varias fuentes, se cree que fue ideada en 1970 por el Dr. William Haskell y el Dr. Samuel Fox. [45] No desarrollaron esta fórmula a partir de una investigación original, sino más bien trazando datos de aproximadamente 11 referencias que consistían en investigaciones publicadas o compilaciones científicas no publicadas. [34] Se generalizó su uso al ser utilizada por Polar Electro en sus monitores de frecuencia cardíaca, [45] de lo que el Dr. Haskell se ha "reído", [45] ya que la fórmula "nunca se supuso que fuera una guía absoluta para regular el entrenamiento de las personas". [45]

Si bien esta fórmula se usa comúnmente (y es fácil de recordar y calcular), las investigaciones han encontrado consistentemente que está sujeta a sesgos, particularmente en adultos mayores. [46] En comparación con la frecuencia cardíaca máxima promedio específica por edad , la fórmula de Haskell y Fox sobreestima la frecuencia cardíaca máxima en adultos jóvenes, concuerda con ella a los 40 años y subestima la frecuencia cardíaca máxima en adultos mayores. [42] [43] Por ejemplo, en un estudio, la frecuencia cardíaca máxima promedio a los 76 años fue aproximadamente 10 lpm más alta que la ecuación de Haskell y Fox. [43] En consecuencia, la fórmula no se puede recomendar para su uso en fisiología del ejercicio y campos relacionados. [34]

Otras fórmulas

Las distintas fórmulas proporcionan números ligeramente diferentes para las frecuencias cardíacas máximas según la edad.

La FC máx está fuertemente correlacionada con la edad, y la mayoría de las fórmulas se basan únicamente en esto. [37] Los estudios han sido mixtos sobre el efecto del género, con algunos encontrando que el género es estadísticamente significativo, aunque pequeño cuando se considera el error general de la ecuación, mientras que otros encuentran un efecto insignificante. [43] La inclusión del estado de actividad física, consumo máximo de oxígeno, tabaquismo, índice de masa corporal, [42] peso corporal o frecuencia cardíaca en reposo [40] no mejoró significativamente la precisión. Los modelos no lineales son predictores ligeramente más precisos de la FC máx promedio específica por edad, particularmente por encima de los 60 años de edad, pero son más difíciles de aplicar y proporcionan una mejora estadísticamente insignificante sobre los modelos lineales. [40] [43] La fórmula de Wingate es la más reciente, tenía el conjunto de datos más grande y funcionó mejor en un conjunto de datos nuevo en comparación con otras fórmulas, aunque solo tenía una pequeña cantidad de datos para las edades de 60 años y más, por lo que esas estimaciones deben verse con precaución. [43] Además, la mayoría de las fórmulas se desarrollan para adultos y no son aplicables a niños y adolescentes. [47]

Limitaciones

Las frecuencias cardíacas máximas varían significativamente entre individuos. [45] La edad explica solo alrededor de la mitad de la varianza de la frecuencia cardíaca máxima . [43] Para una edad dada, la desviación estándar de la frecuencia cardíaca máxima de la media de la población específica de la edad es de aproximadamente 12 lpm, y un intervalo del 95% para el error de predicción es de aproximadamente 24 lpm. [48] Por ejemplo, el Dr. Fritz Hagerman observó que las frecuencias cardíacas máximas de los hombres de 20 años en los equipos olímpicos de remo varían de 160 a 220. [45] Tal variación equivaldría a un rango de edad de -16 a 68 usando la fórmula de Wingate. [49] Las fórmulas son bastante precisas para predecir la frecuencia cardíaca promedio de un grupo de individuos de edad similar, pero relativamente pobres para un individuo determinado.

Robergs y Landwehr opinan que para el VO2máx , los errores de predicción en la FCmáx deben ser menores a ±3 lpm. Ninguna fórmula actual cumple con esta precisión. Para prescribir rangos de frecuencia cardíaca para el entrenamiento físico, los errores en las fórmulas más precisas pueden ser aceptables, pero nuevamente es probable que, para una fracción significativa de la población, las ecuaciones actuales utilizadas para estimar la FCmáx no sean lo suficientemente precisas. [34] Froelicher y Myers describen las fórmulas cardíacas máximas como "en gran medida inútiles". [50] La medición a través de una prueba máxima es preferible siempre que sea posible, [42] que puede ser tan precisa como ±2 lpm. [34]

Reserva de frecuencia cardíaca

La reserva de frecuencia cardíaca (FC de reserva ) es la diferencia entre la frecuencia cardíaca máxima medida o prevista de una persona y la frecuencia cardíaca en reposo. Algunos métodos de medición de la intensidad del ejercicio miden el porcentaje de reserva de frecuencia cardíaca. Además, a medida que una persona aumenta su capacidad cardiovascular, su FC en reposo disminuirá y la reserva de frecuencia cardíaca aumentará. El porcentaje de reserva de FC es estadísticamente indistinguible del porcentaje de reserva de VO2 . [51]

FC de reserva = FC máxima − FC en reposo

Esto se utiliza a menudo para medir la intensidad del ejercicio (lo utilizó por primera vez en 1957 Karvonen). [52]

Los hallazgos del estudio de Karvonen han sido cuestionados debido a lo siguiente:

Frecuencia cardíaca objetivo

Para las personas sanas, la frecuencia cardíaca objetivo (THR) o el rango de frecuencia cardíaca de entrenamiento (THRR) es un rango deseado de frecuencia cardíaca que se alcanza durante el ejercicio aeróbico y que permite que el corazón y los pulmones reciban el máximo beneficio de un entrenamiento. Este rango teórico varía principalmente en función de la edad; sin embargo, la condición física de una persona, el sexo y el entrenamiento previo también se utilizan en el cálculo. [ cita requerida ]

Porcentaje, con sede en Fox-Haskell

La frecuencia cardíaca máxima se puede calcular como un rango de intensidad del 65 al 85 %, y la intensidad se define simplemente como un porcentaje de la frecuencia cardíaca máxima . Sin embargo, es fundamental obtener una frecuencia cardíaca máxima precisa para garantizar que estos cálculos sean significativos. [ cita requerida ]

Ejemplo para alguien con una FC máxima de 180 (edad 40, estimando la FC máxima como 220 − edad):

65% Intensidad: (220 − (edad = 40)) × 0,65 → 117 lpm
85% Intensidad: (220 − (edad = 40)) × 0,85 → 154 lpm

Método Karvonen

El método Karvonen tiene en cuenta la frecuencia cardíaca en reposo (FC en reposo ) para calcular la frecuencia cardíaca objetivo (TFG), utilizando un rango de intensidad del 50 al 85 %: [54]

THR = ((FC máx − FC reposo ) × % intensidad) + FC reposo

De manera equivalente,

THR = (FC reserva × % intensidad) + FC reposo

Ejemplo para alguien con una FC máxima de 180 y una FC resto de 70 (y por tanto una FC de reserva de 110):

50% Intensidad: ((180 − 70) × 0,50) + 70 = 125 lpm
85% Intensidad: ((180 − 70) × 0,85) + 70 = 163 lpm

El método Zoladz

Una alternativa al método de Karvonen es el método Zoladz , que se utiliza para probar las capacidades de un atleta a frecuencias cardíacas específicas. Estas no están destinadas a ser utilizadas como zonas de ejercicio, aunque a menudo se utilizan como tales. [55] Las zonas de prueba de Zoladz se derivan restando valores de la frecuencia cardíaca máxima :

THR = FC máx . − Ajustador ± 5 lpm
Ajustador de zona 1 = 50 lpm
Ajustador de zona 2 = 40 lpm
Ajustador de zona 3 = 30 lpm
Ajustador de zona 4 = 20 lpm
Ajustador de zona 5 = 10 lpm

Ejemplo para alguien con una frecuencia cardíaca máxima de 180:

Zona 1 (ejercicio fácil): 180 − 50 ± 5 → 125 − 135 lpm
Zona 4 (ejercicio duro): 180 − 20 ± 5 → 155 − 165 lpm

Recuperación de la frecuencia cardíaca

La recuperación de la frecuencia cardíaca (FCR) es la reducción de la frecuencia cardíaca en el momento de máximo ejercicio y la frecuencia medida después de un período de enfriamiento de duración fija. [56] Una mayor reducción de la frecuencia cardíaca después del ejercicio durante el período de referencia se asocia con un mayor nivel de aptitud cardíaca. [57]

Las frecuencias cardíacas evaluadas durante una prueba de esfuerzo en cinta que no caen más de 12 lpm un minuto después de detener el ejercicio (si hay un período de enfriamiento después del ejercicio) o más de 18 lpm un minuto después de detener el ejercicio (si no hay un período de enfriamiento y la posición supina es lo antes posible) se asocian con un mayor riesgo de muerte. [58] [56] Las personas con una frecuencia cardíaca anormal definida como una disminución de 42 latidos por minuto o menos a los dos minutos posteriores al ejercicio tuvieron una tasa de mortalidad 2,5 veces mayor que los pacientes con una recuperación normal. [57] Otro estudio informó un aumento de cuatro veces en la mortalidad en sujetos con una frecuencia cardíaca anormal definida como una reducción de ≤12 lpm un minuto después del cese del ejercicio. [57] Un estudio informó que una frecuencia cardíaca de ≤22 lpm después de dos minutos "identifica mejor a los pacientes de alto riesgo". [57] También encontraron que si bien la frecuencia cardíaca tenía un valor pronóstico significativo , no tenía valor diagnóstico . [57] [59]

Desarrollo

A los 21 días después de la concepción , el corazón humano comienza a latir a 70 a 80 latidos por minuto y se acelera linealmente durante el primer mes de latidos.
Monitoreo de frecuencia cardíaca fetal. 30 semanas de embarazo.

El corazón humano late más de 2.800 millones de veces durante una vida media. [60] El latido del corazón de un embrión humano comienza aproximadamente 21 días después de la concepción, o cinco semanas después del último período menstrual normal (LMP), que es la fecha que normalmente se utiliza para fechar el embarazo en la comunidad médica. Las despolarizaciones eléctricas que hacen que los miocitos cardíacos se contraigan surgen espontáneamente dentro del propio miocito . El latido del corazón se inicia en las regiones marcapasos y se propaga al resto del corazón a través de una vía de conducción. Las células marcapasos se desarrollan en la aurícula primitiva y el seno venoso para formar el nódulo sinoatrial y el nódulo auriculoventricular respectivamente. Las células conductoras desarrollan el haz de His y llevan la despolarización hacia la parte inferior del corazón. [ cita requerida ]

El corazón humano comienza a latir a una frecuencia similar a la de la madre, alrededor de 75-80 latidos por minuto (lpm). Luego, la frecuencia cardíaca embrionaria se acelera linealmente durante el primer mes de latido, alcanzando un máximo de 165-185 lpm durante la séptima semana (principios de la novena semana después de la FUM). Esta aceleración es de aproximadamente 3,3 lpm por día, o alrededor de 10 lpm cada tres días, un aumento de 100 lpm en el primer mes. [61]

Después de alcanzar su pico máximo alrededor de las 9,2 semanas después de la FUM, se desacelera a aproximadamente 150 lpm (+/-25 lpm) durante la semana 15 después de la FUM. Después de la semana 15, la desaceleración se hace más lenta y alcanza una tasa promedio de aproximadamente 145 (+/-25 lpm) lpm a término. La fórmula de regresión que describe esta aceleración antes de que el embrión alcance los 25 mm de longitud cráneo-rabadilla o las 9,2 semanas de FUM es:

Importancia clínica

Medición manual

Monitor de frecuencia cardíaca de muñeca (2009)
Monitor de frecuencia cardíaca con receptor de muñeca

La frecuencia cardíaca se mide mediante la localización del pulso del corazón. Esta frecuencia cardíaca se puede encontrar en cualquier punto del cuerpo donde la pulsación de la arteria se transmite a la superficie presionándola con los dedos índice y medio; a menudo se comprime contra una estructura subyacente como el hueso. El pulgar no debe utilizarse para medir la frecuencia cardíaca de otra persona, ya que su fuerte pulso puede interferir con la percepción correcta del pulso objetivo. [ cita requerida ]

La arteria radial es la más fácil de utilizar para comprobar la frecuencia cardíaca. Sin embargo, en situaciones de emergencia las arterias más fiables para medir la frecuencia cardíaca son las arterias carótidas . Esto es importante principalmente en pacientes con fibrilación auricular , en los que los latidos del corazón son irregulares y el volumen sistólico es muy diferente de un latido a otro. En aquellos latidos que siguen a un intervalo diastólico más corto, el ventrículo izquierdo no se llena correctamente, el volumen sistólico es menor y la onda de pulso no es lo suficientemente fuerte como para ser detectada por palpación en una arteria distal como la arteria radial. Sin embargo, puede detectarse mediante Doppler. [62] [63]

Los posibles puntos para medir la frecuencia cardíaca son: [ cita requerida ]

  1. La cara ventral de la muñeca en el lado del pulgar ( arteria radial ).
  2. La arteria cubital .
  3. La parte interior del codo , o debajo del músculo bíceps ( arteria braquial ).
  4. La ingle ( arteria femoral ).
  5. Detrás del maléolo medial de los pies ( arteria tibial posterior ).
  6. Parte media del dorso del pie ( dorsalis pedis ).
  7. Detrás de la rodilla ( arteria poplítea ).
  8. Sobre el abdomen ( aorta abdominal ).
  9. El tórax ( la punta del corazón ), que se puede palpar con la mano o los dedos. También es posible auscultar el corazón con un estetoscopio .
  10. En el cuello, lateral a la laringe ( arteria carótida )
  11. El templo ( arteria temporal superficial ).
  12. El borde lateral de la mandíbula ( arteria facial ).
  13. El lado de la cabeza cerca de la oreja ( arteria auricular posterior ).
Intervalo ECG-RR

Medición electrónica

En obstetricia , la frecuencia cardíaca se puede medir mediante ecografía , como en este embrión (abajo a la izquierda en el saco ) de 6 semanas con una frecuencia cardíaca de aproximadamente 90 por minuto.

Un método más preciso para determinar la frecuencia cardíaca implica el uso de un electrocardiógrafo o ECG (también abreviado EKG ). Un ECG genera un patrón basado en la actividad eléctrica del corazón, que sigue de cerca la función cardíaca. La monitorización continua del ECG se realiza de forma rutinaria en muchos entornos clínicos, especialmente en medicina de cuidados intensivos . En el ECG, la frecuencia cardíaca instantánea se calcula utilizando el intervalo de onda R a onda R (RR) y multiplicando/dividiendo para derivar la frecuencia cardíaca en latidos por minuto. Existen múltiples métodos: [ cita requerida ]

Los monitores de frecuencia cardíaca permiten realizar mediciones de forma continua y pueden utilizarse durante el ejercicio cuando la medición manual sería difícil o imposible (por ejemplo, cuando se utilizan las manos). También se encuentran disponibles varios monitores de frecuencia cardíaca comerciales . Algunos monitores, que se utilizan durante el deporte, consisten en una correa para el pecho con electrodos . La señal se transmite a un receptor de muñeca para su visualización. [ cita requerida ]

Los métodos alternativos de medición incluyen la sismocardiografía. [64]

Mediciones ópticas

Flujo sanguíneo retiniano pulsátil en la región de la cabeza del nervio óptico revelado mediante imágenes láser Doppler [65]

En las clínicas se utilizan a menudo la oximetría de pulso del dedo y la imagen Doppler láser del fondo del ojo. Estas técnicas permiten evaluar la frecuencia cardíaca midiendo el retraso entre los pulsos . [ cita requerida ]

Taquicardia

La taquicardia es una frecuencia cardíaca en reposo superior a 100 latidos por minuto. Esta cifra puede variar, ya que las personas más pequeñas y los niños tienen frecuencias cardíacas más rápidas que los adultos promedio.

Condiciones fisiológicas en las que se produce taquicardia:

  1. Embarazo
  2. Condiciones emocionales como ansiedad o estrés.
  3. Ejercicio

Condiciones patológicas en las que se produce taquicardia:

  1. Septicemia
  2. Fiebre
  3. Anemia
  4. Hipoxia
  5. Hipertiroidismo
  6. Hipersecreción de catecolaminas
  7. Miocardiopatía
  8. Enfermedades valvulares del corazón
  9. Síndrome de radiación aguda
  10. Deshidración
  11. Miopatías metabólicas (en reposo, la taquicardia se observa comúnmente en trastornos de oxidación de ácidos grasos. Una respuesta inadecuada de frecuencia cardíaca rápida al ejercicio se observa en las glucogenosis musculares y las miopatías mitocondriales, donde la taquicardia es más rápida de lo que se esperaría durante el ejercicio).

Bradicardia

La bradicardia se definió como una frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos por minuto cuando los libros de texto afirmaban que el rango normal de frecuencias cardíacas era de 60 a 100 lpm. Desde entonces, el rango normal se ha revisado en los libros de texto a 50 a 90 lpm para un humano en reposo total. Establecer un umbral más bajo para la bradicardia evita la clasificación errónea de individuos en forma como que tienen una frecuencia cardíaca patológica. El número de frecuencia cardíaca normal puede variar, ya que los niños y adolescentes tienden a tener frecuencias cardíacas más rápidas que los adultos promedio. La bradicardia puede estar asociada con afecciones médicas como hipotiroidismo , enfermedad cardíaca o enfermedad inflamatoria. [66] En reposo, aunque la taquicardia se observa más comúnmente en los trastornos de oxidación de ácidos grasos , más raramente puede ocurrir bradicardia aguda. [67]

Los atletas entrenados tienden a tener frecuencias cardíacas en reposo lentas, y la bradicardia en reposo en atletas no debe considerarse anormal si el individuo no tiene síntomas asociados con ella. Por ejemplo, Miguel Indurain , un ciclista español y cinco veces ganador del Tour de Francia , tuvo una frecuencia cardíaca en reposo de 28 latidos por minuto, [68] una de las más bajas jamás registradas en un humano sano. Daniel Green logró el récord mundial de latido cardíaco más lento en un humano sano con una frecuencia cardíaca de solo 26 lpm en 2014. [69]

Arritmia

Las arritmias son anomalías de la frecuencia y el ritmo cardíacos (que a veces se perciben como palpitaciones ). Se pueden dividir en dos grandes categorías: frecuencias cardíacas rápidas y lentas. Algunas causan pocos síntomas o síntomas mínimos. Otras producen síntomas más graves, como mareos, vértigo y desmayos. [70]

Hipertensión

La frecuencia cardíaca elevada es un potente predictor de morbilidad y mortalidad en pacientes con hipertensión. [71] La aterosclerosis y la disautonomía son contribuyentes importantes a la patogénesis. [71]

Correlación con el riesgo de mortalidad cardiovascular

Varias investigaciones indican que una frecuencia cardíaca en reposo más rápida ha surgido como un nuevo factor de riesgo de mortalidad en mamíferos homeotermos , particularmente de mortalidad cardiovascular en seres humanos. Una frecuencia cardíaca alta se asocia con disfunción endotelial y aumento de la formación de placa ateromatosa que conduce a aterosclerosis . [72] Una frecuencia cardíaca más rápida puede acompañar una mayor producción de moléculas inflamatorias y una mayor producción de especies reactivas de oxígeno en el sistema cardiovascular, además de un mayor estrés mecánico en el corazón. Existe una correlación entre una mayor frecuencia cardíaca en reposo y el riesgo cardiovascular. Esto no se ve como un "uso de una asignación de latidos cardíacos", sino más bien como un mayor riesgo para el sistema debido al aumento de la frecuencia. [1]

Un estudio internacional dirigido por Australia sobre pacientes con enfermedades cardiovasculares ha demostrado que la frecuencia cardíaca es un indicador clave del riesgo de sufrir un ataque cardíaco. El estudio, publicado en The Lancet (septiembre de 2008), estudió a 11.000 personas de 33 países que estaban recibiendo tratamiento por problemas cardíacos. Los pacientes cuya frecuencia cardíaca superaba los 70 latidos por minuto presentaban una incidencia significativamente mayor de ataques cardíacos, ingresos hospitalarios y necesidad de cirugía. Se cree que una frecuencia cardíaca más alta está relacionada con un aumento de los ataques cardíacos y con un aumento de alrededor del 46 por ciento en las hospitalizaciones por ataques cardíacos no mortales o mortales. [73]

Otros estudios han demostrado que una frecuencia cardíaca en reposo alta se asocia con un aumento de la mortalidad cardiovascular y por todas las causas en la población general y en pacientes con enfermedades crónicas. [74] [75] Una frecuencia cardíaca en reposo más rápida se asocia con una esperanza de vida más corta [1] [76] y se considera un fuerte factor de riesgo de enfermedad cardíaca e insuficiencia cardíaca, [77] independientemente del nivel de aptitud física. [78] Específicamente, se ha demostrado que una frecuencia cardíaca en reposo por encima de 65 latidos por minuto tiene un fuerte efecto independiente en la mortalidad prematura; se ha demostrado que cada aumento de 10 latidos por minuto en la frecuencia cardíaca en reposo se asocia con un aumento del 10 al 20% en el riesgo de muerte. [79] En un estudio, los hombres sin evidencia de enfermedad cardíaca y una frecuencia cardíaca en reposo de más de 90 latidos por minuto tenían un riesgo cinco veces mayor de muerte cardíaca súbita. [77] De manera similar, otro estudio encontró que los hombres con frecuencias cardíacas en reposo de más de 90 latidos por minuto tenían un aumento de casi el doble en el riesgo de mortalidad por enfermedad cardiovascular; En las mujeres se asoció con un aumento de tres veces. [76] En pacientes con frecuencias cardíacas de 70 latidos/minuto o más, cada latido/minuto adicional se asoció con un aumento en la tasa de muerte cardiovascular y hospitalización por insuficiencia cardíaca. [72]

Teniendo en cuenta estos datos, la frecuencia cardíaca debe tenerse en cuenta en la evaluación del riesgo cardiovascular, incluso en individuos aparentemente sanos. [80] La frecuencia cardíaca tiene muchas ventajas como parámetro clínico: es barata y rápida de medir y es fácilmente comprensible. [81] Aunque los límites aceptados de la frecuencia cardíaca están entre 60 y 100 latidos por minuto, esto se basó por conveniencia en la escala de los cuadrados del papel del electrocardiograma; una mejor definición de la frecuencia cardíaca sinusal normal puede ser entre 50 y 90 latidos por minuto. [82] [74]

Los libros de texto estándar de fisiología y medicina mencionan que la frecuencia cardíaca (FC) se calcula fácilmente a partir del ECG de la siguiente manera: FC = 1000*60/intervalo RR en milisegundos, FC = 60/intervalo RR en segundos o FC = 300/número de cuadrados grandes entre ondas R sucesivas. En cada caso, los autores se refieren en realidad a la FC instantánea, que es el número de veces que latiría el corazón si los intervalos RR sucesivos fueran constantes.

El estilo de vida y los regímenes farmacológicos pueden ser beneficiosos para aquellos con frecuencias cardíacas en reposo altas. [79] El ejercicio es una posible medida a tomar cuando la frecuencia cardíaca de un individuo es superior a 80 latidos por minuto. [81] [83] También se ha descubierto que la dieta es beneficiosa para reducir la frecuencia cardíaca en reposo: en estudios de frecuencia cardíaca en reposo y riesgo de muerte y complicaciones cardíacas en pacientes con diabetes tipo 2, se encontró que las legumbres reducían la frecuencia cardíaca en reposo. [84] Se cree que esto ocurre porque además de los efectos beneficiosos directos de las legumbres, también desplazan a las proteínas animales en la dieta, que son más altas en grasas saturadas y colesterol. [84] Otro nutriente son los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga omega-3 ( ácido graso omega-3 o LC- PUFA ). En un metanálisis con un total de 51 ensayos controlados aleatorizados (ECA) que incluyeron a 3000 participantes, el suplemento redujo de manera leve pero significativa la frecuencia cardíaca (-2,23 lpm; IC del 95 %: -3,07, -1,40 lpm). Cuando se compararon el ácido docosahexaenoico (DHA) y el ácido eicosapentaenoico (EPA), se observó una reducción modesta de la frecuencia cardíaca en los ensayos que recibieron suplementos de DHA (-2,47 lpm; IC del 95 %: -3,47, -1,46 lpm), pero no en los que recibieron EPA. [85]

Una frecuencia cardíaca muy lenta ( bradicardia ) puede estar asociada con un bloqueo cardíaco . [86] También puede surgir de un deterioro del sistema nervioso autónomo. [ cita médica necesaria ]

Véase también

Notas

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Referencias

Bibliografía

Enlaces externos