El cáncer folicular de tiroides representa el 15% de los cánceres de tiroides y ocurre con mayor frecuencia en mujeres mayores de 50 años. La tiroglobulina (Tg) se puede utilizar como marcador tumoral del cáncer folicular de tiroides bien diferenciado. Las células foliculares tiroideas son las células tiroideas responsables de la producción y secreción de hormonas tiroideas .
Aproximadamente la mitad de los carcinomas foliculares de tiroides tienen mutaciones en la subfamilia de oncogenes Ras , en particular HRAS , NRAS y KRAS . [1] También se han observado mutaciones en MINPP1 , así como mutaciones en el gen PTEN de la línea germinal responsables del síndrome de Cowden , del cual el cáncer folicular de tiroides es una característica. Además, una translocación cromosómica específica para los carcinomas foliculares de tiroides es aquella entre el gen de caja emparejada 8 (PAX-8), un gen importante en el desarrollo de la tiroides, y el gen que codifica el receptor γ 1 activado por el proliferador de peroxisomas (PPARγ1), un receptor hormonal nuclear que contribuye a la diferenciación terminal de las células. La fusión PAX8-PPARγ1 está presente en aproximadamente un tercio de los carcinomas foliculares de tiroides, específicamente aquellos cánceres con translocación at(2;3)(q13;p25), lo que permite la yuxtaposición de porciones de ambos genes. [1] Este subtipo podría tratarse potencialmente con pioglitazona, un fármaco del tipo de las tiazolidinedionas que potencia el PPARγ para aumentar la sensibilidad a la insulina. [2] Los tumores tienden a portar una mutación RAS o una fusión PAX8-PPARγ1, y sólo en raras ocasiones ambas anomalías genéticas están presentes en el mismo caso. [1] Por lo tanto, los carcinomas foliculares de tiroides parecen surgir por dos vías moleculares distintas y prácticamente no superpuestas . [1]
El cáncer de tiroides de células de Hurthle a menudo se considera una variante del carcinoma de células foliculares. [3] [4] Las formas de células de Hürthle tienen más probabilidades que los carcinomas foliculares de ser bilaterales y multifocales y de metastatizar en los ganglios linfáticos. Al igual que el carcinoma folicular, la hemitiroidectomía unilateral se realiza en caso de enfermedad no invasiva y la tiroidectomía total en caso de enfermedad invasiva.
Es difícil diagnosticar correctamente las neoplasias foliculares (FN) mediante citología por aspiración con aguja fina (FNAC) porque comparte muchas características citológicas con otras lesiones imitadoras. [5]
Es imposible distinguir entre adenoma folicular y carcinoma por motivos citológicos. Si la citología por aspiración con aguja fina (PAAF) sugiere una neoplasia folicular, se debe realizar una lobectomía tiroidea para establecer el diagnóstico histopatológico . Las características sine qua non para el diagnóstico de carcinoma folicular son la invasión capsular y la invasión vascular por células tumorales. Aún así, los focos de invasión capsular deben evaluarse cuidadosamente y discriminarse de la ruptura capsular debido a la penetración de la FNA que resulta en WHAFFT ( alteraciones histológicas preocupantes después de la FNA de tiroides ).
HMGA2 se ha propuesto como marcador para identificar tumores malignos. [6]
El tratamiento suele ser quirúrgico , seguido de yodo radiactivo.
Algunos estudios han demostrado que la prueba de tiroglobulina (Tg) combinada con una ecografía del cuello es más productiva para encontrar recurrencia de la enfermedad que las exploraciones de todo el cuerpo (WBS) que utilizan yodo radiactivo. Sin embargo, el protocolo actual (en EE. UU.) sugiere que se requiere una pequeña cantidad de WBS anuales limpias antes de confiar en la prueba de Tg más la ecografía del cuello. Cuando es necesario, las exploraciones de todo el cuerpo consisten en la retirada del medicamento con tiroxina y/o la inyección de hormona estimulante de la tiroides (TSH) humana recombinante. En ambos casos, también se debe seguir una dieta baja en yodo para optimizar la absorción de la dosis de yodo radiactivo. Se administra yodo radiactivo en dosis bajas de unos pocos milicurios. A continuación se realiza una exploración de medicina nuclear de todo el cuerpo utilizando una cámara gamma . Las dosis de exploración de yodo radiactivo pueden ser I 131 o I 123 .
La TSH humana recombinante, nombre comercial Thyrogen , se produce en cultivo celular a partir de células de hámster genéticamente modificadas .
La tasa de supervivencia general a 5 años para el cáncer folicular de tiroides es del 91% y la tasa de supervivencia a 10 años es del 85%. [8]
Según la clasificación general del cáncer en los estadios I a IV, el cáncer folicular de tiroides tiene una tasa de supervivencia a 5 años del 100 % para los estadios I y II, del 71 % para el estadio III y del 50 % para el estadio IV. [9]
En comparación con otras variantes de cáncer de tiroides derivado de células foliculares, las metástasis óseas se asocian comúnmente con el carcinoma folicular. En el presente estudio se observó una alta tasa de metástasis óseas del 34%. [10]
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