El cáncer folicular de tiroides representa el 15% de los cánceres de tiroides y se presenta con mayor frecuencia en mujeres mayores de 50 años. La tiroglobulina (Tg) se puede utilizar como marcador tumoral para el cáncer folicular de tiroides bien diferenciado. Las células foliculares tiroideas son las células tiroideas responsables de la producción y secreción de hormonas tiroideas .
Aproximadamente la mitad de los carcinomas foliculares de tiroides tienen mutaciones en la subfamilia Ras de oncogenes, más notablemente HRAS , NRAS y KRAS . [1] También se han observado mutaciones en MINPP1 , así como mutaciones del gen PTEN de la línea germinal responsables del síndrome de Cowden , del cual el cáncer folicular de tiroides es una característica. Además, una translocación cromosómica específica para los carcinomas foliculares de tiroides es una entre el gen paired box 8 (PAX-8), un gen importante en el desarrollo de la tiroides, y el gen que codifica el receptor activado por el proliferador de peroxisomas γ 1 (PPARγ1), un receptor de hormonas nucleares que contribuye a la diferenciación terminal de las células. La fusión PAX8-PPARγ1 está presente en aproximadamente un tercio de los carcinomas foliculares de tiroides, específicamente aquellos cánceres con translocación at(2;3)(q13;p25), lo que permite la yuxtaposición de partes de ambos genes. [1] Este subtipo podría ser tratado potencialmente con pioglitazona, un fármaco de la clase de las tiazolidinedionas que potencia el PPARγ para aumentar la sensibilidad a la insulina. [2] Los tumores tienden a presentar una mutación RAS o una fusión PAX8-PPARγ1, y sólo en raras ocasiones ambas anomalías genéticas están presentes en el mismo caso. [1] Por lo tanto, los carcinomas foliculares de tiroides parecen surgir por dos vías moleculares distintas y prácticamente no superpuestas . [1]
El cáncer de tiroides de células de Hürthle suele considerarse una variante del carcinoma de células foliculares. [3] [4] Las formas de células de Hürthle tienen más probabilidades que los carcinomas foliculares de ser bilaterales y multifocales y de hacer metástasis en los ganglios linfáticos. Al igual que el carcinoma folicular, la hemitiroidectomía unilateral se realiza para la enfermedad no invasiva y la tiroidectomía total para la enfermedad invasiva.
Es difícil diagnosticar correctamente las neoplasias foliculares (NF) mediante citología por aspiración con aguja fina (PAAF) porque comparten muchas características citológicas con otras lesiones que las imitan. [5]
Es imposible distinguir entre adenoma folicular y carcinoma por criterios citológicos. Si la citología por aspiración con aguja fina (PAAF) sugiere neoplasia folicular, se debe realizar una lobectomía tiroidea para establecer el diagnóstico histopatológico . Las características sine qua non para el diagnóstico de carcinoma folicular son la invasión capsular y la invasión vascular por células tumorales. Aun así, los focos de invasión capsular deben evaluarse cuidadosamente y diferenciarse de la ruptura capsular debido a la penetración de la PAAF que resulta en WHAFFT ( alteraciones histológicas preocupantes después de la PAAF de tiroides ).
Se ha propuesto HMGA2 como marcador para identificar tumores malignos. [6]
El tratamiento suele ser quirúrgico , seguido de yodo radiactivo.
Algunos estudios han demostrado que la prueba de tiroglobulina (Tg) combinada con ecografía de cuello es más productiva para detectar la recurrencia de la enfermedad que las exploraciones de cuerpo completo (WBS) con yodo radiactivo. Sin embargo, el protocolo actual (en los EE. UU.) sugiere que se requiere una pequeña cantidad de WBS anuales limpios antes de confiar en la prueba de Tg más la ecografía de cuello. Cuando es necesario, las exploraciones de cuerpo completo consisten en la retirada de la medicación con tiroxina y/o la inyección de hormona estimulante de la tiroides (TSH) humana recombinante. En ambos casos, también se debe seguir un régimen de dieta baja en yodo para optimizar la absorción de la dosis de yodo radiactivo. Se administra yodo radiactivo en dosis bajas de unos pocos milicurios. A continuación, se realiza una exploración de medicina nuclear de cuerpo completo con una cámara gamma . Las dosis de yodo radiactivo de la exploración pueden ser I 131 o I 123 .
La TSH humana recombinante, nombre comercial Thyrogen , se produce en un cultivo celular a partir de células de hámster modificadas genéticamente .
La tasa de supervivencia general a 5 años para el cáncer folicular de tiroides es del 91% y la tasa de supervivencia a 10 años es del 85%. [8]
Si se divide el cáncer en estadios I a IV, el cáncer folicular de tiroides tiene una tasa de supervivencia a 5 años del 100 % para los estadios I y II, del 71 % para el estadio III y del 50 % para el estadio IV. [9]
En comparación con otras variantes del cáncer de tiroides derivado de células foliculares, las metástasis óseas se asocian comúnmente con el carcinoma folicular. En el presente estudio se observó una alta tasa de metástasis óseas del 34%. [10]
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