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Fibrinopéptido

Los fibrinopéptidos , fibrinopéptido A ( FpA ) y fibrinopéptido B ( FpB ), son péptidos que se encuentran en la región central de la glucoproteína fibrosa fibrinógeno (factor I) y son escindidos por la enzima trombina (factor IIa) para convertir el fibrinógeno en monómeros de fibrina (factor IA) unidos covalentemente . [1] [2] El FpA N-terminal se escinde de las cadenas Aα del fibrinógeno y el FpB de las cadenas Bβ del fibrinógeno, liberándose el FpA antes que el FpB. [3] [4] Posteriormente a su formación, los monómeros de fibrina se convierten en polímeros de fibrina reticulados por la acción del factor XIII activado por trombina (factor estabilizador de fibrina), y estos polímeros de fibrina forman la columna vertebral de un trombo (coágulo sanguíneo). [2] Por lo tanto, los fibrinopéptidos son marcadores sensibles de la fibrinogénesis (generación de fibrina), la actividad de la trombina y la coagulación . [5] [6] [7] [8]

El FpA es un péptido de 16 aminoácidos . [8] La vida media del FpA es muy corta, aproximadamente de 3 a 5 minutos. [5] [8] Por lo tanto, los niveles de FpA proporcionan una medida relativamente transitoria de la activación de la coagulación. [8]

Los niveles de FpA aumentan con la edad. [5] Los niveles de FpA también aumentan gradualmente durante el embarazo . [9] [10] Asimismo, se ha informado que los niveles de FpA aumentan con la terapia con estrógenos , incluso con píldoras anticonceptivas combinadas y terapia hormonal menopáusica , aunque la investigación sobre los niveles de FpA con estas terapias parece ser relativamente limitada. [11] [12] [13] [7]

Referencias

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  2. ^ ab Gentry PA (noviembre de 2004). "Aspectos comparativos de la coagulación sanguínea". Vet J . 168 (3): 238–51. doi :10.1016/j.tvjl.2003.09.013. PMID  15501141.
  3. ^ Wolberg AS (septiembre de 2012). "Determinantes de la formación, estructura y función de la fibrina". Curr Opin Hematol . 19 (5): 349–56. doi :10.1097/MOH.0b013e32835673c2. PMID  22759629. S2CID  11358104.
  4. ^ O'Riordan MN, Higgins JR (junio de 2003). "Hemostasis en embarazo normal y anormal". Mejores prácticas e investigación en obstetricia y ginecología clínica . 17 (3): 385–396. doi :10.1016/S1521-6934(03)00019-1. ISSN  1521-6934. PMID  12787533.
  5. ^ abc Mannucci PM (octubre de 1994). "Mecanismos, marcadores y manejo de la activación de la coagulación". Hno. Med Bull . 50 (4): 851–70. doi : 10.1093/oxfordjournals.bmb.a072930. PMID  7804735.
  6. ^ Vincent Marks, Thomas Cantor, Dusan Mesko, Rudolf Pullmann, Gabriela Nosalova (6 de diciembre de 2012). Diagnóstico diferencial mediante la medicina de laboratorio: una referencia rápida para médicos. Springer Science & Business Media. pp. 443–. ISBN 978-3-642-55600-5.OCLC 1262382180  .
  7. ^ ab Farris M, Bastianelli C, Rosato E, Brosens I, Benagiano G (octubre de 2017). "Farmacodinámica de los anticonceptivos orales combinados de estrógeno y progestina: 2. Efectos sobre la hemostasia". Expert Rev Clin Pharmacol . 10 (10): 1129–1144. doi :10.1080/17512433.2017.1356718. PMID  28712325. S2CID  205931204.
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  11. ^ Douxfils J, Morimont L, Bouvy C (noviembre de 2020). "Anticonceptivos orales y tromboembolia venosa: enfoque en pruebas que puedan permitir la predicción y evaluación del riesgo". Semin Thromb Hemost . 46 (8): 872–886. doi :10.1055/s-0040-1714140. PMID  33080636. S2CID  224821517.
  12. ^ Canonico M (julio de 2014). "Terapia hormonal y hemostasia en mujeres posmenopáusicas: una revisión" (PDF) . Menopausia . 21 (7): 753–62. doi :10.1097/GME.0000000000000296. PMID  24937030. S2CID  20851353.
  13. ^ Baker L, Meldrum KK, Wang M, Sankula R, Vanam R, Raiesdana A, Tsai B, Hile K, Brown JW, Meldrum DR (diciembre de 2003). "El papel del estrógeno en la enfermedad cardiovascular". J Surg Res . 115 (2): 325–44. doi :10.1016/s0022-4804(03)00215-4. PMID  14697301.