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Experimento de Harrington-Hollingsworth

El experimento Harrington-Hollingsworth fue un experimento que estableció la naturaleza autoinmune del trastorno sanguíneo púrpura trombocitopénica inmunitaria . [1] [2] Fue realizado en 1950 por el personal académico del Hospital Barnes-Jewish en St. Louis, Missouri . [2]

Experimento

El experimento fue llevado a cabo en 1950 por William J. Harrington y James W. Hollingsworth, quienes postularon que en pacientes con púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), era un factor sanguíneo el que causaba la destrucción de las plaquetas . [2] Para probar esta hipótesis, Harrington recibió 500 ml de sangre de un paciente con PTI. [2] En tres horas, sus plaquetas cayeron a niveles peligrosamente bajos y experimentó una convulsión . [2] Su recuento de plaquetas se mantuvo extremadamente bajo durante cuatro días, y finalmente regresó a niveles normales al quinto día. [2] La biopsia de médula ósea del esternón de Harrington demostró megacariocitos normales , las células necesarias para la producción de plaquetas . [2]

Posteriormente, el experimento se repitió con todo el personal apto del Hospital Barnes-Jewish. Todos los sujetos presentaron recuentos bajos de plaquetas en tres horas y todos se recuperaron después de un período de varios días. [2]

Trascendencia

Schwartz señala que el experimento de Harrington-Hollingsworth fue un punto de inflexión en la comprensión de la fisiopatología de la PTI:

El experimento de Harrington-Hollingsworth cambió el significado de la "I" en PTI de idiopática a inmune, pero "inmune" en este caso significa "autoinmune", porque los anticuerpos se unen a las plaquetas del propio paciente y causan su destrucción. [2]

El experimento fue el primero en demostrar que la infusión de plasma de un paciente con PTI en un paciente normal causó una caída precipitada en el recuento de plaquetas. [2] Esto sugirió que los recuentos bajos de plaquetas ( trombocitopenia ) en pacientes con PTI fueron causados ​​​​por un factor circulante encontrado en la sangre. [2] Muchos estudios realizados desde entonces han demostrado que este factor circulante es de hecho una colección de inmunoglobulinas . [3] [4] Muchos médicos científicos creen que los hallazgos tuvieron una gran influencia en el campo de la autoinmunidad, que no fue universalmente aceptada en ese momento como un mecanismo de enfermedad humana.

Referencias

  1. ^ Harrington WJ, Minnich V, Hollingsworth JW, Moore CV (julio de 1951). "Demostración de un factor trombocitopénico en la sangre de pacientes con púrpura trombocitopénica". J. Lab. Clin. Med . 38 (1): 1–10. PMID  14850832.
  2. ^ abcdefghijk Schwartz RS (2007). "Púrpura trombocitopénica inmunitaria: de la agonía al agonismo". N. Engl. J. Med . 357 (22): 2299–301. doi :10.1056/NEJMe0707126. PMID  18046034.
  3. ^ Tomer A, Koziol J, McMillan R (enero de 2005). "Trombocitopenia autoinmune: determinación mediante citometría de flujo de autoanticuerpos asociados a plaquetas contra receptores específicos de plaquetas". J. Thromb. Haemost . 3 (1): 74–8. doi : 10.1111/j.1538-7836.2004.01052.x . PMID  15634268.
  4. ^ Li J, Yang C, Xia Y, et al. (diciembre de 2001). "Trombocitopenia causada por el desarrollo de anticuerpos contra la trombopoyetina". Blood . 98 (12): 3241–8. doi : 10.1182/blood.V98.12.3241 . PMID  11719360.