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Vasoespasmo coronario

El vasoespasmo coronario se refiere a cuando una arteria coronaria sufre repentinamente una oclusión temporal completa o subtotal. [1]

En 1959, Prinzmetal et al. describieron un tipo de dolor torácico resultante de vasoespasmo coronario, refiriéndose a él como una forma variante de angina de pecho clásica . [2] En consecuencia, esta angina ha llegado a ser reportada y referida en la literatura como angina de Prinzmetal . [3] Un estudio posterior distinguió este tipo de angina de la angina de pecho clásica aún más al mostrar arterias coronarias normales en el cateterismo cardíaco . Este hallazgo es diferente a los hallazgos típicos en la angina de pecho clásica, que generalmente muestra placas ateroscleróticas en el cateterismo cardíaco. [3]

Cuando se produce un vasoespasmo coronario, la oclusión produce isquemia temporal . Puede seguir una amplia gama de síntomas o presentaciones: desde isquemia miocárdica asintomática, a veces denominada isquemia silenciosa, hasta infarto de miocardio e incluso muerte cardíaca súbita . [4] [1]

Signos y síntomas

El vasoespasmo coronario produce clásicamente dolor torácico en reposo, también conocido como angina variante (angina vasoespástica o angina de Prinzmetal). [5] El dolor torácico es más común en ciertos momentos del día, generalmente desde la noche hasta la madrugada. [6] Estos episodios pueden ir acompañados de náuseas, vómitos, sudoración fría e incluso síncope. [7] [8] El vasoespasmo coronario también se asocia con síntomas de fatiga y cansancio, disnea y palpitaciones. [5] Estos a veces pueden ser los síntomas de presentación primarios, pero también pueden ocurrir junto con dolor torácico. [5]

Hay casos de vasoespasmo coronario que cursan sin ningún síntoma, dando lugar a episodios de isquemia miocárdica silenciosa o asintomática. [7] [8]

Complicaciones

Dependiendo de la duración de la oclusión, pueden producirse diversos síndromes isquémicos miocárdicos. Los episodios más breves de oclusión pueden provocar lo que se denomina isquemia miocárdica silenciosa debido a su naturaleza asintomática. [1] Estos episodios también pueden ir acompañados de arritmias. [1] Los episodios más prolongados de oclusión pueden provocar angina estable o inestable, infarto de miocardio y muerte súbita cardíaca. [1]

Factores de riesgo

A diferencia de la angina de pecho clásica , no se cree que los factores de riesgo cardiovascular tradicionales estén significativamente asociados con el vasoespasmo coronario. [9] La excepción a esto es el tabaquismo, que se sabe que es un factor de riesgo modificable para la angina vasoespástica. [9] [10]

Existen varios factores de riesgo que se cree que precipitan o desencadenan episodios de vasoespasmo coronario. Muchos de estos factores actúan ejerciendo efectos sobre el sistema nervioso autónomo. Uno de los mecanismos a través de los cuales esto ocurre es mediante el aumento de la actividad del sistema nervioso simpático. El aumento resultante del flujo simpático conduce a efectos vasoconstrictores sobre los vasos sanguíneos. [9] Por ejemplo, el consumo de cocaína puede desencadenar vasoespasmo en las arterias coronarias a través de sus acciones sobre los receptores adrenérgicos que causan vasoconstricción. [11] El ejercicio, el clima frío, la actividad física o el esfuerzo, el estrés mental y la hiperventilación son factores precipitantes adicionales. [9] [7]

Fisiopatología

No se ha dilucidado la fisiopatología exacta del vasoespasmo coronario. En cambio, se ha propuesto que una combinación de diferentes factores contribuye al vasoespasmo coronario. [12] En general, se cree que una anomalía dentro de una arteria coronaria hace que se vuelva hiperreactiva a los estímulos vasoconstrictores. Esta anomalía puede estar ubicada en un segmento de la arteria coronaria o puede ser difusa y estar presente en toda la arteria. Si los estímulos vasoconstrictores actúan sobre el segmento hiperreactivo de la arteria, puede producirse un vasoespasmo. [9] En última instancia, cuando las arterias coronarias grandes sufren vasoespasmo, esto puede conducir a una oclusión completa o transitoria del flujo sanguíneo dentro de la arteria. Como resultado, puede producirse isquemia en los tejidos irrigados por la arteria. Pueden aparecer síntomas debidos a la isquemia. [13]

Algunos de los factores que se han propuesto que contribuyen al vasoespasmo coronario incluyen los siguientes: [1] [12]

Diagnóstico

No existen criterios establecidos para diagnosticar el vasoespasmo coronario. Una historia clínica detallada realizada por un médico puede ayudar a diagnosticar el vasoespasmo coronario. En los casos en los que hay síntomas de dolor torácico, la identificación de características que distinguen los episodios de angina vasoespástica de la angina tradicional puede ayudar al diagnóstico. [6] Características como el dolor torácico en reposo, una variación diurna en la tolerancia al ejercicio con una reducción de la tolerancia al ejercicio por la mañana y la respuesta del dolor torácico a los bloqueadores de los canales de calcio en comparación con los betabloqueantes pueden ser pistas importantes. [6]

En ocasiones, el ECG se puede utilizar para diagnosticar episodios de vasoespasmo coronario. Sin embargo, no siempre es posible confiar en el ECG debido a la naturaleza transitoria de los episodios de vasoespasmo coronario. [6] [19] Debido al desafío de capturar episodios de vasoespasmo coronario de manera espontánea, se pueden utilizar pruebas de provocación para inducir el vasoespasmo coronario durante la cateterización coronaria para realizar el diagnóstico. [19] Las pruebas de provocación se basan en el uso de agentes farmacológicos que promueven o desencadenan episodios de vasoespasmo. Los agentes que se administran comúnmente incluyen ergonovina y acetilcolina . Ambos agentes farmacológicos tienen efectos vasoconstrictores en las arterias coronarias. [19] Sin embargo, en el entorno clínico, las pruebas de provocación no se realizan de manera rutinaria. [20] La razón de esto se debe a los efectos adversos de estos agentes farmacológicos. [20]

Hallazgos del ECG

Cuando el vasoespasmo coronario hace que una arteria sufra una oclusión completa, un ECG puede mostrar evidencia de elevación del segmento ST en las derivaciones que indican el territorio de esa arteria. También puede ocurrir una depresión transitoria del segmento ST, generalmente en el contexto de una oclusión subtotal de una arteria. [7]

Los hallazgos electrocardiográficos adicionales en el vasoespasmo coronario incluyen evidencia de arritmias que podrían ser inducidas por isquemia: contracciones ventriculares prematuras, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y más. [7]

Historia

El dolor torácico debido al vasoespasmo coronario fue descrito en la literatura médica por Prinzmetal et al. en 1959. [2] Este descubrimiento llevó a que este tipo de angina se denomine en la literatura como angina de Prinzmetal. [3] [20] Un estudio posterior distinguió aún más esta angina de la angina de pecho clásica debido al hecho de que los resultados mostraron que los pacientes con dolor torácico debido al vasoespasmo coronario carecían de evidencia de aterosclerosis en el cateterismo cardíaco. [3] [20] La angina debido al vasoespasmo coronario también se conoce como angina variante. [20]

Durante los años 70 y 80, una intensa investigación [21] encabezada por el Dr. Robert A. Chahine dio como resultado la delimitación del papel del espasmo en la angina de Prinzmetal, lo que permitió una fácil identificación y un tratamiento eficaz. [22]

Véase también

Referencias

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Lectura adicional

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