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Epitelio vaginal

El epitelio vaginal es el revestimiento interno de la vagina que consta de múltiples capas de células ( escamosas ). [1] [2] [3] La membrana basal proporciona el soporte para la primera capa del epitelio, la capa basal. Las capas intermedias se encuentran sobre la capa basal y la capa superficial es la capa más externa del epitelio. [4] [5] Los anatomistas han descrito el epitelio como compuesto por hasta 40 capas distintas de células. [6] [7] El moco que se encuentra en el epitelio es secretado por el cuello uterino y el útero. [8] Las arrugas del epitelio crean una superficie involucionada y dan como resultado una gran área de superficie que cubre 360 ​​cm 2 . [9] Esta gran área de superficie permite la absorción transepitelial de algunos medicamentos por vía vaginal.

En el curso del ciclo reproductivo , el epitelio vaginal está sujeto a cambios cíclicos normales, que son influenciados por el estrógeno : con el aumento de los niveles circulantes de la hormona , hay proliferación de células epiteliales junto con un aumento en el número de capas de células. [10] [11] A medida que las células proliferan y maduran, experimentan cornificación parcial. [9] [12] Aunque los cambios inducidos por hormonas ocurren en los otros tejidos y órganos del sistema reproductor femenino, el epitelio vaginal es más sensible y su estructura es un indicador de los niveles de estrógeno. [11] [12] [13] Algunas células de Langerhans y melanocitos también están presentes en el epitelio. [12] El epitelio del ectocérvix es contiguo al de la vagina, y posee las mismas propiedades y funciones. [14] El epitelio vaginal se divide en capas de células, incluidas las células basales , las células parabasales, las células escamosas planas superficiales y las células intermedias. [15] [16] [8] Las células superficiales se exfolian continuamente, y las células basales reemplazan a las células superficiales que mueren y se desprenden del estrato córneo . [17] [18] [19] Debajo del estrato córneo se encuentra el estrato granuloso y el estrato espinoso . [20] Las células del epitelio vaginal retienen un nivel generalmente alto de glucógeno en comparación con otros tejidos epiteliales del cuerpo. [21] Los patrones de superficie de las propias células son circulares y están dispuestos en filas longitudinales. [7] Las células epiteliales del útero poseen algunas de las mismas características del epitelio vaginal. [22]

Estructura

El epitelio vaginal forma crestas transversales o rugosidades que son más prominentes en el tercio inferior de la vagina. Esta estructura del epitelio da como resultado una mayor superficie que permite el estiramiento. [23] [24] [9] Esta capa de epitelio es protectora y su superficie superior de células cornificadas (muertas) es única en el sentido de que es permeable a los microorganismos que forman parte de la flora vaginal. La lámina propia de tejido conectivo se encuentra debajo del epitelio. [4] [5]

Células

Células basales

La capa basal del epitelio es la más activa mitóticamente y reproduce nuevas células. [18] Esta capa está compuesta por una capa de células cuboidales que se encuentran sobre la membrana basal. [7]

Células parabasales

Las células parabasales incluyen el estrato granuloso y el estrato espinoso. [20] En estas dos capas, las células de la capa basal inferior pasan de la actividad metabólica activa a la muerte (apoptosis). En estas capas intermedias del epitelio, las células comienzan a perder sus mitocondrias y otros orgánulos celulares. [18] [25] Las múltiples capas de células parabasales tienen forma poliédrica con núcleos prominentes. [7]

Celdas intermedias

Las células intermedias producen abundante glucógeno y lo almacenan. [26] [27] El estrógeno induce a las células intermedias y superficiales a llenarse de glucógeno . [19] [28] Las células intermedias contienen núcleos y son más grandes que las células parabasales y más aplanadas. Algunos han identificado una capa de transición de células por encima de la capa intermedia. [7]

Células superficiales

El estrógeno induce a las células intermedias y superficiales a llenarse de glucógeno . [19] [28] Existen varias capas de células superficiales que consisten en células grandes y aplanadas con núcleos indistintos. Las células superficiales se exfolian continuamente. [7]

Uniones celulares

Las uniones entre células epiteliales regulan el paso de moléculas, bacterias y virus al funcionar como una barrera física. [14] [9] Los tres tipos de adherencias estructurales entre células epiteliales son: uniones estrechas, uniones adherentes y desmosomas . "Las uniones estrechas ( zonula occludens ) están compuestas de proteínas transmembrana que hacen contacto a través del espacio intercelular y crean un sello para restringir la difusión de proteínas transmembrana . [17] de moléculas a través de la lámina epitelial. Las uniones estrechas también tienen un papel organizador en la polarización epitelial al limitar la movilidad de las moléculas unidas a la membrana entre los dominios apical y basolateral de la membrana plasmática de cada célula epitelial. Las uniones adherentes (zonula adherens) conectan haces de filamentos de actina de célula a célula para formar un cinturón de adhesión continuo, generalmente justo debajo de los microfilamentos". [14] La integridad de la unión cambia a medida que las células se mueven a las capas superiores de la epidermis. [9]

Moco

La vagina en sí no contiene glándulas mucosas . [29] [30] Aunque el moco no es producido por el epitelio vaginal, el moco se origina en el cuello uterino. [8] El moco cervical que se encuentra dentro de la vagina se puede utilizar para evaluar la fertilidad en mujeres que ovulan. [29] Las glándulas de Bartholin y las glándulas de Skene ubicadas en la entrada de la vagina sí producen moco. [31]

Desarrollo

El epitelio de la vagina se origina a partir de tres precursores diferentes durante el desarrollo embrionario y fetal . Estos son el epitelio escamoso vaginal de la vagina inferior, el epitelio columnar del endocérvix y el epitelio escamoso de la vagina superior. Los distintos orígenes del epitelio vaginal pueden afectar la comprensión de las anomalías vaginales . [32] La adenosis vaginal es una anomalía vaginal que se debe al desplazamiento del tejido vaginal normal por otro tejido reproductivo dentro de la capa muscular y el epitelio de la pared vaginal. Este tejido desplazado a menudo contiene tejido glandular y aparece como una superficie elevada y roja. [27]

Variaciones cíclicas

Durante las fases lútea y folicular del ciclo estral, la estructura del epitelio vaginal varía. El número de capas de células varía durante los días del ciclo estral:

Día 10, 22 capas

Días 12-14, 46 capas

Día 19, 32 capas

Día 24, 24 capas

Los niveles de glucógeno en las células alcanzan su punto más alto inmediatamente antes de la ovulación. [7]

Células líticas

Diferentes capas del epitelio vaginal

Sin estrógenos, el epitelio vaginal tiene sólo unas pocas capas de espesor. Sólo se ven pequeñas células redondas que se originan directamente de la capa basal ( células basales ) o de las capas celulares (células parabasales) que se encuentran por encima de ella. Las células parabasales, que son ligeramente más grandes que las células basales, forman una capa celular de cinco a diez capas. Las células parabasales también pueden diferenciarse en histiocitos o células glandulares. Los estrógenos también influyen en las proporciones cambiantes de los componentes nucleares respecto del citoplasma. Como resultado del envejecimiento celular, a partir de las células parabasales se desarrollan células con núcleos celulares encogidos y aparentemente espumosos (células intermedias). Estas se pueden clasificar por medio de la relación núcleo-plasma en células intermedias "superiores" y "profundas". [11] Las células intermedias producen abundante glucógeno y lo almacenan. La contracción nuclear adicional y la formación de mucopolisacáridos son características distintivas de las células superficiales. Los mucopolisacáridos forman un andamiaje celular similar a la queratina . Las células totalmente queratinizadas sin núcleo se denominan "flotadores". [33] [26] Las células intermedias y superficiales se exfolian constantemente del epitelio. El glucógeno de estas células se convierte en azúcares y luego las bacterias de la flora vaginal lo fermentan hasta convertirse en ácido láctico. [33] [28] Las células progresan a través del ciclo celular y luego se descomponen (citólisis) en el plazo de una semana. La citólisis se produce solo en presencia de células que contienen glucógeno, es decir, cuando el epitelio se degrada a las células intermedias superiores y las células superficiales. De esta manera, el citoplasma se disuelve, mientras que los núcleos celulares permanecen. [33]

Microbiota epitelial

El glucógeno es la forma compleja de azúcar presente en el epitelio vaginal que se metaboliza en ácido láctico.

Un pH bajo es necesario para controlar la microbiota vaginal. Las células epiteliales vaginales tienen una concentración relativamente alta de glucógeno en comparación con otras células epiteliales del cuerpo humano. El metabolismo de este azúcar complejo por parte del microbioma dominado por lactobacillus es responsable de la acidez vaginal. [34] [35] [36]

Función

Las uniones celulares del epitelio vaginal ayudan a prevenir que los microorganismos patógenos entren al cuerpo, aunque algunos aún pueden atravesar esta barrera. Las células del cuello uterino y del epitelio vaginal generan una barrera mucosa (glicocáliz) en la que residen las células inmunes. Además, los glóbulos blancos proporcionan inmunidad adicional y pueden infiltrarse y moverse a través del epitelio vaginal. [14] El epitelio es permeable a los anticuerpos, otras células del sistema inmunológico y macromoléculas . La permeabilidad del epitelio proporciona así acceso a estos componentes del sistema inmunológico para evitar el paso de patógenos invasores al tejido vaginal más profundo. [9] El epitelio proporciona además una barrera a los microbios mediante la síntesis de péptidos antimicrobianos ( beta-defensinas y catelicidinas ) e inmunoglobulinas. [14] Los queratinocitos superficiales diferenciados terminalmente extruyen el contenido de los cuerpos lamelares fuera de la célula para formar una envoltura lipídica intercelular especializada que encierra las células de la epidermis y proporciona una barrera física a los microorganismos. [9]

Importancia clínica

Células epiteliales vaginales que contienen bacterias clamidia

Transmisión de enfermedades

Las infecciones de transmisión sexual, incluido el VIH, rara vez se transmiten a través de un epitelio intacto y sano. Estos mecanismos de protección se deben a la exfoliación frecuente de las células superficiales, el pH bajo y la inmunidad innata y adquirida en el tejido. Se ha recomendado la investigación sobre la naturaleza protectora del epitelio vaginal, ya que ayudaría en el diseño de medicamentos tópicos y microbicidas. [9]

Cáncer

Existen tumores malignos muy raros que pueden originarse en el epitelio vaginal. [37] Algunos solo se conocen a través de estudios de casos. Son más comunes en mujeres mayores. [38]

Inflamación

Sección transversal del epitelio vaginal en una mujer posmenopáusica

Atrofia

El epitelio vaginal cambia significativamente cuando los niveles de estrógeno disminuyen en la menopausia. [46] La vaginitis atrófica [47] generalmente causa secreción escasa e inodora [48]

Historia

El epitelio vaginal ha sido estudiado desde 1910 por varios histólogos. [32]

Investigación

Se ha investigado el uso de nanopartículas que pueden penetrar el moco cervical (presente en la vagina) y el epitelio vaginal para determinar si se pueden administrar medicamentos de esta manera para brindar protección contra la infección por el virus del herpes simple. [49] También se está investigando la administración de fármacos con nanopartículas en el epitelio vaginal y a través de él para tratar la infección por VIH. [50]

Véase también

Referencias

  1. ^ Se han observado hasta 26 capas; véase Patología, Sociedad Estadounidense de Colposcopia y Cérvix; Mayeaux, EJ; Cox, J. Thomas (28 de diciembre de 2011). Libro de texto y atlas de colposcopia moderna. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN  9781451153835 .
  2. ^ ER, Weissenbacher (2015-06-02). Inmunología del tracto genital femenino . Heidelberg. p. 16. ISBN 9783642149054.OCLC 868922790  .{{cite book}}: Mantenimiento de CS1: falta la ubicación del editor ( enlace )
  3. ^ Hafez ES, Kenemans P (6 de diciembre de 2012). Atlas de la reproducción humana: mediante microscopía electrónica de barrido. Springer Science & Business Media. ISBN 9789401181402.
  4. ^ ab Brown L (2012). Patología de la vulva y la vagina. Springer Science+Business Media . págs. 6–7. ISBN 978-0857297570. Recuperado el 21 de febrero de 2014 .
  5. ^ ab Arulkumaran S, Regan L, Papageorghiou A, Monga A, Farquharson D (2011). Oxford Desk Reference: Obstetricia y ginecología. Oxford University Press . p. 471. ISBN 978-0191620874. Recuperado el 21 de febrero de 2014 .
  6. ^ Anderson, Deborah J.; Marathe, Jai; Pudney, Jeffrey (2014). "La estructura del estrato córneo vaginal humano y su papel en la defensa inmunitaria". Revista estadounidense de inmunología reproductiva . 71 (6): 618–623. doi :10.1111/aji.12230. ISSN  1046-7408. PMC 4024347 . PMID  24661416. 
  7. ^ abcdefg Hafez ES, Kenemans P (6 de diciembre de 2012). Atlas de la reproducción humana: mediante microscopía electrónica de barrido. Springer Science & Business Media. págs. 1–6. ISBN 9789401181402.
  8. ^ abc USMLE Paso 1 Notas de clase 2017: Anatomía. Simon and Schuster. 2017. pág. 185. ISBN 9781506209463.
  9. ^ abcdefgh Anderson DJ, Marathe J, Pudney J (junio de 2014). "La estructura del estrato córneo vaginal humano y su papel en la defensa inmunitaria". American Journal of Reproductive Immunology . 71 (6): 618–23. doi :10.1111/aji.12230. PMC 4024347 . PMID  24661416. 
  10. ^ NauthHF (2014). Gynäkologische Zytodiagnostik (en alemán) (2ª ed.). Stuttgart: Georg Thieme. pag. 22.ISBN 978-3-13-131092-7.
  11. ^ abc Karl Knörr, Henriette Knörr-Gärtner, Fritz K. Beller, Christian Lauritzen (2013), Geburtshilfe und Gynäkologie: Physiologie und Pathologie der Reproduktion (en alemán) (3.ª ed.), Berlín: Springer, págs. 24-25, ISBN 978-3-642-95584-6{{citation}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  12. ^ abcd Pathology AS, Mayeaux EJ, Cox JT (28 de diciembre de 2011). Atlas y libro de texto de colposcopia moderna. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9781451153835.
  13. ^ "Citología vaginal: Introducción e índice". www.vivo.colostate.edu . Consultado el 6 de febrero de 2018 .
  14. ^ abcde Blaskewicz CD, Pudney J, Anderson DJ (julio de 2011). "Estructura y función de las uniones intercelulares en los epitelios mucosos cervicales y vaginales humanos". Biología de la reproducción . 85 (1): 97–104. doi :10.1095/biolreprod.110.090423. PMC 3123383 . PMID  21471299. 
  15. ^ Dutta DC, Konar H (30 de abril de 2014). Libro de texto de ginecología de DC Dutta. JP Medical Ltd. ISBN 9789351520689.
  16. ^ abcd Mayeaux EJ, Cox TJ (2011). Atlas y libro de texto de colposcopia moderna. Lippincott Williams & Wilkins . ISBN 978-1451153835. Recuperado el 11 de diciembre de 2017 .
  17. ^ abc Beckmann CR (2010). Obstetricia y ginecología. Lippincott Williams & Wilkins . págs. 241–245. ISBN. 978-0781788076.
  18. ^ abcd Kurman RJ, ed. (2002). Patología del tracto genital femenino de Blaustein (5.ª ed.). Springer. pág. 154. ISBN 9780387952031.
  19. ^ abcd Stanley J. Robboy (2009). Patología del tracto reproductor femenino de Robboy. Elsevier Health Sciences . p. 111. ISBN 978-0443074776. Recuperado el 5 de noviembre de 2014 .
  20. ^ abcd Haschek WM, Rousseaux CG, Wallig MA (23 de noviembre de 2009). Fundamentos de patología toxicológica. Academic Press. ISBN 9780080919324.
  21. ^ Kurman RJ, ed. (2002). Patología del tracto genital femenino de Blaustein (5.ª ed.). Springer. pág. 154. ISBN 9780387952031.
  22. ^ Yarbrough, Victoria L.; Winkle, Sean; Herbst-Kralovetz, Melissa M. (1 de mayo de 2015). "Péptidos antimicrobianos en el tracto reproductivo femenino: un componente crítico de la barrera inmunitaria mucosa con implicaciones fisiológicas y clínicas (revisión)". Human Reproduction Update . 21 (3): 353–377. doi : 10.1093/humupd/dmu065 . ISSN  1355-4786. PMID  25547201.
  23. ^ Snell RS (2004). Anatomía clínica: una revisión ilustrada con preguntas y explicaciones. Lippincott Williams & Wilkins. pág. 98. ISBN 978-0-7817-4316-7.
  24. ^ abcd Dutta DC (2014). Libro de texto de ginecología de DC Dutta. JP Medical Ltd. págs. 2–7. ISBN 978-9351520689.
  25. ^ Gupta R (2011). Toxicología reproductiva y del desarrollo . Londres: Academic Press. p. 1005. ISBN. 978-0-12-382032-7.
  26. ^ ab Wehrend A (2010). Leitsymptome Gynäkologie und Geburtshilfe beim Hund (en alemán). Stuttgart: Enke. pag. 17.ISBN 978-3-8304-1076-8.
  27. ^ ab Domino FJ (2010). Consulta clínica de 5 minutos 2011. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9781608312597.
  28. ^ abc Nunn KL, Forney LJ (septiembre de 2016). "Descifrando la dinámica del microbioma vaginal humano". The Yale Journal of Biology and Medicine . 89 (3): 331–337. PMC 5045142 . PMID  27698617. 
  29. ^ ab "Instrucciones rápidas de PFN para el modelo Marquette (solo moco)". Universidad Marquette. 2018.
  30. ^ Nunn KL, Wang YY, Harit D, Humphrys MS, Ma B, Cone R, Ravel J, Lai SK (octubre de 2015). "La captura mejorada del VIH-1 por el moco cervicovaginal humano está asociada con la microbiota dominante de Lactobacillus crispatus". mBio . 6 (5): e01084–15. doi :10.1128/mBio.01084-15. PMC 4611035 . PMID  26443453. 
  31. ^ Shackelford TK, Pound N (2006). Competencia espermática en humanos: lecturas clásicas y contemporáneas. Taylor & Francis. ISBN 9780387280363.
  32. ^ ab Reich O, Fritsch H (octubre de 2014). "El origen del desarrollo del epitelio cervical y vaginal y sus consecuencias clínicas: una revisión sistemática". Journal of Lower Genital Tract Disease . 18 (4): 358–60. doi :10.1097/lgt.0000000000000023. PMID  24977630. S2CID  3060493.
  33. ^ abc Nauth HF (2014). Gynäkologische Zytodiagnostik (en alemán) (2ª ed.). Stuttgart: Georg Thieme. pag. 23.ISBN 978-3-13-131092-7.
  34. ^ Aroutcheva A.; Gariti D.; Simon M.; Shott S.; Faro J.; Simoes JA; Gurguis A.; Faro S. (2001). "Factores de defensa de los lactobacilos vaginales". Am. J. Obstet. Gynecol . 185 (2): 375–379. doi :10.1067/mob.2001.115867. PMID  11518895.
  35. ^ Linhares, IM, PR Summers, B. Larsen, PC Giraldo y SS Witkin. 2011. Perspectivas contemporáneas sobre el pH vaginal y los lactobacilos". Am. J. Obstet. Gynecol. 204:120.e1-120.e5.
  36. ^ Redondo-Lopez V.; Cook RL; Sobel JD (1990). "Papel emergente de los lactobacilos en el control y mantenimiento de la microflora bacteriana vaginal". Rev. Infect. Dis . 12 (5): 856–872. doi :10.1093/clinids/12.5.856. PMID  2237129.
  37. ^ abc «Tratamiento del cáncer vaginal». Institutos Nacionales de Salud, Instituto Nacional del Cáncer. 2017. Consultado el 8 de febrero de 2018 .
  38. ^ "Cáncer vaginal | Cáncer vaginal | Cancer Research UK" (Cáncer vaginal | Cáncer de vagina | Investigación del cáncer en el Reino Unido) www.cancerresearchuk.org . Consultado el 8 de febrero de 2018 .
  39. ^ "Acerca del DES". Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . Consultado el 8 de febrero de 2018 .
  40. ^ "Efectos conocidos sobre la salud de las hijas de DES". Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . Consultado el 8 de febrero de 2018 .
  41. ^ Kalampokas E, Kalampokas T, Damaskos C (enero de 2017). "Melanoma vaginal primario, una entidad rara y agresiva. Informe de un caso y revisión de la literatura". In Vivo . 31 (1): 133–139. doi :10.21873/invivo.11036. PMC 5354139 . PMID  28064232. 
  42. ^ "Hoja informativa sobre infecciones vaginales por hongos". womenshealth.gov . 23 de diciembre de 2014. Archivado desde el original el 4 de marzo de 2015 . Consultado el 5 de marzo de 2015 .
  43. ^ Sharma H, Tal R, Clark NA, Segars JH (enero de 2014). "Microbiota y enfermedad inflamatoria pélvica". Seminarios en Medicina Reproductiva . 32 (1): 43–9. doi :10.1055/s-0033-1361822. PMC 4148456 . PMID  24390920. 
  44. ^ "Síntomas, tratamiento, causas y remedios de la vaginosis bacteriana". eMedicineHealth . Consultado el 8 de febrero de 2018 .
  45. ^ Donders G, Bellen G, Rezeberga D (septiembre de 2011). "Vaginitis aeróbica en el embarazo". BJOG . 118 (10): 1163–70. doi : 10.1111/j.1471-0528.2011.03020.x . PMID  21668769. S2CID  7789770.
  46. ^ Hasta hace poco, los términos preferidos para esta afección y conjunto de síntomas eran atrofia vulvovaginal y vaginitis atrófica . Ahora se considera que estos términos no son precisos para describir los cambios que se producen en todo el sistema genitourinario después de la menopausia. El término vaginitis atrófica sugiere que la vagina está inflamada o infectada. Aunque esto puede ser cierto, la inflamación y la infección no son los componentes principales de los cambios posmenopáusicos en la vagina después de la menopausia. Los términos anteriores no describen los efectos negativos en el tracto urinario inferior, que pueden ser los síntomas más preocupantes de la menopausia para las mujeres.
  47. ^ Kim HK, Kang SY, Chung YJ, Kim JH, Kim MR (agosto de 2015). "La reciente revisión del síndrome genitourinario de la menopausia". Revista de medicina menopáusica . 21 (2): 65–71. doi :10.6118/jmm.2015.21.2.65. PMC 4561742 . PMID  26357643. 
  48. ^ Faubion SS, Sood R, Kapoor E (diciembre de 2017). "Síndrome genitourinario de la menopausia: estrategias de tratamiento para el médico". Mayo Clinic Proceedings . 92 (12): 1842–1849. doi : 10.1016/j.mayocp.2017.08.019 . PMID  29202940.
  49. ^ Greenemeier, Larry. «Pequeño consuelo: la nanomedicina capaz de penetrar las defensas corporales». Scientific American . Consultado el 17 de febrero de 2018 .
  50. ^ Saravanan M, Asmalash T, Gebrekidan A, Gebreegziabiher D, Araya T, Hilekiros H, Barabadi H, Ramanathan K (febrero de 2018). "La nanomedicina como un nuevo enfoque emergente para combatir el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)". Nanotecnología farmacéutica . 6 (1): 17–27. doi :10.2174/2211738506666180209095710. PMID  29424324.

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