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Intoxicación por estricnina

El envenenamiento por estricnina puede ser fatal para los humanos y otros animales y puede ocurrir por inhalación, ingestión o absorción a través de los ojos o la boca. Produce algunos de los síntomas más dramáticos y dolorosos de cualquier reacción tóxica conocida, lo que la hace bastante notoria y una opción común para asesinatos y ataques con veneno. Por esta razón, el envenenamiento por estricnina se retrata a menudo en la literatura y el cine, como en las novelas de misterio escritas por Agatha Christie . [1]

La dosis oral letal probable en humanos es de 1,5 a 2 mg/kg. [2] De manera similar, la dosis letal media para perros, gatos y ratas varía de 0,5 a 2,35 mg/kg. [3]

Presentación en humanos

Entre diez y veinte minutos después de la exposición, los músculos del cuerpo comienzan a sufrir espasmos, empezando por la cabeza y el cuello en forma de trismo y risus sardonicus . Los espasmos luego se extienden a todos los músculos del cuerpo, con convulsiones casi continuas, y empeoran al menor estímulo. Las convulsiones progresan, aumentando en intensidad y frecuencia hasta que la columna vertebral se arquea continuamente. Las convulsiones conducen a acidosis láctica , hipertermia y rabdomiólisis . A estas le sigue una depresión postictal . La muerte se produce por asfixia causada por la parálisis de las vías neuronales que controlan la respiración, o por agotamiento por las convulsiones. El sujeto suele morir entre 2 y 3 horas después de la exposición.

Un estudiante de medicina en 1896 describió la experiencia en una carta a The Lancet :

Hace tres años, cuando estaba estudiando para un examen, me sentía "agotado". Tomé 10 mínimas de solución de estricnina (BP) con la misma cantidad de ácido fosfórico diluido bien diluido dos veces al día. Al segundo día de tomarlo, hacia la noche, sentí una tirantez en los "músculos faciales" y un peculiar sabor metálico en la boca. Había una gran inquietud y desasosiego, y tenía ganas de caminar y hacer algo en lugar de sentarme quieto y leer. Me acosté en la cama y los músculos de la pantorrilla comenzaron a ponerse rígidos y a dar sacudidas. Los dedos de mis pies se encogieron bajo mis pies y, cuando me movía o giraba la cabeza, destellos de luz me pasaban por los ojos. Entonces supe que algo serio se estaba desarrollando, así que me arrastré fuera de la cama y me apresuré a llegar a una caja en mi habitación y saqué (afortunadamente) el bromuro de potasio y el cloral . No tenía confianza ni coraje para pesarlos, así que calculé la cantidad: unos 30 gramos. [30 granos , unos 2 gramos] de bromuro de potasio y 10 gr. de cloral; los puse en un vaso con un poco de agua y me los bebí. Todo mi cuerpo estaba cubierto de sudor frío, con ataques de angina en la región precordial y una sensación de "desmayo". No llamé al médico porque pensé que los síntomas estaban desapareciendo. Me sentía mejor, pero mis miembros inferiores estaban tan fríos como el hielo y los músculos de la pantorrilla se mantenían tensos y se sacudían. No había opistótonos , solo una ligera rigidez en la nuca. Media hora más tarde, según pude juzgar, tomé la misma cantidad de bromuro, potasio y cloral, y poco tiempo después perdí el conocimiento y caí en un "sueño profundo", despertándome por la mañana sin síntomas desagradables, sin dolor de cabeza, etc., pero con un deseo de "estar en movimiento" y una ligera sensación de rigidez en la mandíbula.

Estos trabajaban durante el día. [4]

Tratamiento

No existe antídoto para la intoxicación por estricnina. [5] La intoxicación por estricnina requiere un tratamiento agresivo con control temprano de los espasmos musculares, intubación por pérdida de control de las vías respiratorias, eliminación de toxinas ( descontaminación ), hidratación intravenosa y posibles esfuerzos de enfriamiento activo en el contexto de la hipertermia, así como hemodiálisis en insuficiencia renal (no se ha demostrado que la estricnina se elimine por hemodiálisis). [6] El tratamiento implica la administración oral de carbón activado , que adsorbe la estricnina dentro del tracto digestivo; la estricnina no absorbida se elimina del estómago mediante lavado gástrico , junto con soluciones de ácido tánico o permanganato de potasio para oxidar la estricnina. [7]

Carbón activado

El carbón activado es una sustancia que puede unirse a ciertas toxinas en el tracto digestivo y evitar su absorción en el torrente sanguíneo. [8] La eficacia de este tratamiento, así como el tiempo durante el cual es efectivo después de la ingestión, son temas de debate. [9] [10] [11] Según una fuente, el carbón activado solo es efectivo una hora después de la ingestión del veneno, aunque la fuente no se refiere específicamente a la estricnina. [12] Otras fuentes específicas sobre la estricnina afirman que el carbón activado puede usarse después de una hora de la ingestión, dependiendo de la dosis y el tipo de producto que contenga estricnina. [13] [10] Por lo tanto, generalmente se prefieren otras opciones de tratamiento al carbón activado. [10] [14]

El uso de carbón activado se considera peligroso en pacientes con vías respiratorias frágiles o estados mentales alterados. [15]

Otros tratamientos

La mayoría de las demás opciones de tratamiento se centran en controlar las convulsiones que surgen de la intoxicación por estricnina. Estos tratamientos implican mantener al paciente en una habitación tranquila y oscura, [16] anticonvulsivos como fenobarbital o diazepam , [6] relajantes musculares como dantroleno , [17] barbitúricos y propofol , [18] y cloroformo o dosis altas de cloral , bromuro , uretano o nitrito de amilo . [19] [20] [21] [22] Si una persona intoxicada puede sobrevivir durante 6 a 12 horas después de la dosis inicial, tiene un buen pronóstico. [6]

La condición sine qua non de la toxicidad de la estricnina es la convulsión "despierto", en la que se produce una actividad tónico-clónica pero el paciente está alerta y orientado durante todo el proceso y después de él. [23] En consecuencia, George Harley (1829-1896) demostró en 1850 que el curare (wourali) era eficaz para el tratamiento del tétanos y el envenenamiento por estricnina.

Detección en muestras biológicas

La estricnina se cuantifica fácilmente en los fluidos y tejidos corporales mediante métodos instrumentales para confirmar un diagnóstico de envenenamiento en víctimas hospitalizadas o para ayudar en la investigación forense de un caso de sobredosis fatal. Las concentraciones en la sangre o la orina de las personas con síntomas suelen estar en el rango de 1 a 30 mg/L. [24]

Toxicidad de la estricnina en animales

La intoxicación por estricnina en animales se produce generalmente por la ingestión de cebos diseñados para su uso contra roedores (especialmente tuzas y topos ) y coyotes . Los cebos para roedores se consiguen comúnmente sin receta, pero los cebos para coyotes son ilegales en los Estados Unidos. Sin embargo, desde 1990 en los Estados Unidos la mayoría de los cebos que contienen estricnina han sido reemplazados por cebos de fosfuro de zinc . [25] El animal doméstico más común que se ve afectado es el perro , ya sea por ingestión accidental o envenenamiento intencional. El inicio de los síntomas es de 10 a 120 minutos después de la ingestión. [26] Los síntomas incluyen convulsiones , una postura de " caballete " y opistótonos (extensión rígida de las cuatro extremidades). La muerte suele ser secundaria a parálisis respiratoria. El tratamiento es mediante desintoxicación con carbón activado, pentobarbital para los síntomas y respiración artificial para la apnea .

En la mayoría de los países occidentales se necesita una licencia especial para utilizar y poseer estricnina para uso agrícola.

Casos notables

Aquí se enumeran los incidentes más notables que probablemente involucraron envenenamiento por estricnina.

En el folclore

En la música

Instancias ficticias

La estricnina también ha servido de inspiración en varios libros, películas y series de televisión.

En la literatura

En la pantalla, en el cine

En pantalla, en televisión

Referencias

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