stringtranslate.com

Encefalopatía neonatal

La encefalopatía neonatal ( EN ), anteriormente conocida como encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal ( EHI neonatal o NHIE ), se define como un síndrome de encefalopatía con signos y síntomas de función neurológica anormal, en los primeros días de vida en un bebé nacido después de las 35 semanas de gestación. [1] [2] En esta afección hay dificultad para iniciar y mantener las respiraciones, un nivel de conciencia subnormal y depresión asociada del tono, los reflejos y posiblemente convulsiones. [3] La hipoxia se refiere a la deficiencia de oxígeno, la isquemia se refiere a la restricción del flujo sanguíneo al cerebro. El resultado es "encefalopatía", que se refiere a células cerebrales dañadas. La encefalopatía es una respuesta no específica del cerebro a una lesión que puede ocurrir por múltiples métodos, pero que comúnmente es causada por asfixia al nacer , lo que lleva a hipoxia cerebral . [2] [3]

Signos y síntomas

En los neonatos nacidos a las 35 semanas o más, la encefalopatía neonatal puede presentarse como los siguientes síntomas: [4] [5]

Diagnóstico

El análisis de gases en sangre del cordón umbilical se puede utilizar para determinar si hay hipoxia/asfixia perinatal, que son causas potenciales de encefalopatía hipóxico-isquémica o parálisis cerebral, y brinda información sobre las causas de sufrimiento fetal intraparto. [7] El análisis de gases en sangre del cordón umbilical está indicado para embarazos de alto riesgo, en casos en los que se realizaron cesáreas debido a compromiso fetal, si hubo patrones anormales de frecuencia cardíaca fetal, puntajes de Apgar de 3 o menos, fiebre intraparto o gestación multifetal. [8]

La evidencia de lesión cerebral relacionada con los eventos hipóxico-isquémicos que causan encefalopatía neonatal se puede ver con resonancias magnéticas cerebrales , tomografías computarizadas , imágenes por espectroscopia de resonancia magnética o ecografías. [9] [10] La encefalopatía neonatal se puede evaluar utilizando la estadificación de Sarnat . [11] La resonancia magnética cerebral generalmente se realiza dentro de los ocho días de vida. [12] Las características que se pueden ver en la resonancia magnética cerebral son: leucomalacia periventricular , lesiones en los ganglios basales y el tálamo y encefalopatía multiquística. [13] Además de eso, la resonancia magnética de difusión mostraría valores bajos del coeficiente de difusión aparente (ADC) en los primeros siete días de vida. Esto es seguido por la pseudonormalización de los valores de ADC (normalización de los valores de ADC a pesar de tener lesiones cerebrales subyacentes persistentes) que puede persistir hasta dos semanas. [14]

Tratamiento

En el pasado, las opciones de tratamiento se limitaban a la terapia médica de apoyo. [15] Actualmente, la encefalopatía neonatal se trata con terapia de hipotermia . [16] Se ha demostrado que esto reduce el daño cerebral, reduce la discapacidad futura y mejora la supervivencia. [17] La ​​terapia de hipotermia también se denomina a veces terapia de rescate neural hipotérmico. Se están realizando ensayos clínicos para investigar la eficacia de las intervenciones basadas en células madre, que se cree que tienen el potencial de reducir la mortalidad y mejorar el desarrollo a largo plazo de los recién nacidos con encefalopatía neonatal. [18]

Pronóstico

La HIE es un predictor importante de discapacidad del desarrollo neurológico en bebés nacidos a término. El 25 por ciento tiene déficits neurológicos permanentes. [19]

Epidemiología

En general, se estima que la incidencia relativa de la encefalopatía neonatal es de entre 2 y 9 por cada 1000 nacimientos a término. [6] Entre el 40% y el 60% de los bebés afectados mueren antes de los 2 años o tienen discapacidades graves. [15] En 2013, se estimó que provocó 644.000 muertes, frente a las 874.000 muertes de 1990. [20]

Referencias

  1. ^ Encefalopatía neonatal y evolución neurológica (segunda edición). Academia Estadounidense de Pediatría. 17 de abril de 2017. pág. 1518. doi :10.1542/9781610020862-part06-neonatal_encephalopathy. ISBN 978-1-934984-30-7. Número de identificación del sujeto  243921388.
  2. ^ ab "Encefalopatía neonatal". adhb.govt.nz . Consultado el 7 de marzo de 2015 .
  3. ^ ab Perlman JM, Polin RA (2008). Neurología . Filadelfia: Saunders/Elsevier. ISBN 9781416031574.OCLC 489075193  .
  4. ^ Hortigüela, María Montesclaros; Martínez-Biarge, Miriam; Conejo, David; Vega-del-Val, Cristina; Arnáez, Juan (2024-02-01). "Resultados motores, cognitivos y conductuales después de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal". Anales de Pediatría (Edición en inglés) . 100 (2): 104-114. doi : 10.1016/j.anpede.2024.01.009 . ISSN  2341-2879.
  5. ^ Park, Joonsik; Park, Sook Hyun; Kim, Chloe; Yoon, So Jin; Lim, Joo Hee; Han, Jung Ho; Shin, Jeong Eun; Eun, Ho Seon; Park, Min Soo; Lee, Soon Min (28 de diciembre de 2023). "Resultados del crecimiento y desarrollo de bebés con encefalopatía hipóxico-isquémica". Scientific Reports . 13 (1): 23100. doi :10.1038/s41598-023-50187-0. ISSN  2045-2322. PMC 10754824 . 
  6. ^ ab "Características clínicas, diagnóstico y tratamiento de la encefalopatía neonatal". www.uptodate.com . Consultado el 24 de marzo de 2016 .
  7. ^ Armstrong L, Stenson BJ (noviembre de 2007). "Uso del análisis de gases en sangre del cordón umbilical en la evaluación del recién nacido". Archivos de enfermedades en la infancia. Edición fetal y neonatal . 92 (6): F430–F434. doi :10.1136 / adc.2006.099846. PMC 2675384. PMID  17951550. 
  8. ^ Yilmaz, Aslan; Kaya, Nesrin; Gonen, Ilker; uigur, Abdulkerim; Beneficio, Yildiz; Vural, Mehmet (8 de septiembre de 2023). "Evaluación de la sepsis neonatal de aparición temprana mediante monitorización del exceso de lactato y bases". Informes científicos . 13 (1): 14837. doi : 10.1038/s41598-023-41776-0. ISSN  2045-2322. PMC 10491792 . 
  9. ^ Academia Estadounidense de Pediatría (1 de mayo de 2014). "Encefalopatía neonatal y resultados neurológicos, segunda edición. Informe del grupo de trabajo sobre encefalopatía neonatal del Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos". Pediatría . 133 (5): e1482–e1488. doi : 10.1542/peds.2014-0724 . ISSN  0031-4005.
  10. ^ "Cómo identificar la HIE: pruebas diagnósticas y evaluaciones médicas". Centro de ayuda de HIE . Consultado el 16 de noviembre de 2017 .
  11. ^ Agut T, León M, Rebollo M, Muchart J, Arca G, Garcia-Alix A (julio de 2014). "Identificación temprana de lesión cerebral en lactantes con encefalopatía hipóxico-isquémica con alto riesgo de deterioro grave: precisión de la resonancia magnética realizada en los primeros días de vida". BMC Pediatrics . 14 (1): 177. doi : 10.1186/1471-2431-14-177 . PMC 4113122 . PMID  25005267. 
  12. ^ Li Y, Wisnowski JL, Chalak L, Mathur AM, McKinstry RC, Licona G, et al. (marzo de 2022). "Encefalopatía hipóxico-isquémica leve (EHI): momento y patrón de la lesión cerebral por resonancia magnética". Investigación pediátrica . 92 (6): 1731–1736. doi :10.1038/s41390-022-02026-7. PMC 9771796 . PMID  35354930. S2CID  247781397. 
  13. ^ Cabaj A, Bekiesińska-Figatowska M, Mądzik J (julio de 2012). "Patrones de resonancia magnética de lesión cerebral hipóxico-isquémica en bebés prematuros y nacidos a término: hallazgos clásicos y menos comunes en la resonancia magnética". Revista polaca de radiología . 77 (3): 71–76. doi :10.12659/PJR.883379. PMC 3447438 . PMID  23049586. 
  14. ^ Winter JD, Lee DS, Hung RM, Levin SD, Rogers JM, Thompson RT, Gelman N (octubre de 2007). "Tiempo de pseudonormalización del coeficiente de difusión aparente en la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal". Neurología pediátrica . 37 (4): 255–62. doi :10.1016/j.pediatrneurol.2007.06.005. PMID  17903669.
  15. ^ ab Allen KA, Brandon DH (septiembre de 2011). "Encefalopatía hipóxico-isquémica: fisiopatología y tratamientos experimentales". Reseñas de enfermería de recién nacidos y lactantes . Estrategias neuroprotectoras. 11 (3): 125–133. doi :10.1053/j.nainr.2011.07.004. PMC 3171747. PMID 21927583  . 
  16. ^ "Encefalopatía en neonatos: Manual electrónico neonatal". Departamento de Salud y Servicios Humanos, Victoria, Australia . Consultado el 24 de marzo de 2016 .
  17. ^ Jacobs SE, Berg M, Hunt R, Tarnow-Mordi WO, Inder TE, Davis PG (enero de 2013). "Enfriamiento para recién nacidos con encefalopatía hipóxico-isquémica". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2013 (1): CD003311. doi : 10.1002/14651858.CD003311.pub3. PMC 7003568. PMID  23440789. 
  18. ^ Bruschettini M, Romantsik O, Moreira A, Ley D, Thébaud B (agosto de 2020). "Intervenciones basadas en células madre para la prevención de la morbilidad y la mortalidad después de la encefalopatía hipóxico-isquémica en recién nacidos". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2020 (8): CD013202. doi :10.1002/14651858.CD013202.pub2. PMC 7438027. PMID  32813884. 
  19. ^ Graham EM, Ruis KA, Hartman AL, Northington FJ, Fox HE (diciembre de 2008). "Una revisión sistemática del papel de la hipoxia-isquemia intraparto en la causa de la encefalopatía neonatal". American Journal of Obstetrics and Gynecology . 199 (6): 587–595. doi :10.1016/j.ajog.2008.06.094. PMID  19084096.
  20. ^ Naghavi M, Wang H, Lozano R, Davis A, Liang X, Zhou M, et al. (Colaboradores de GBD 2013 Mortality and Causes of Death) (enero de 2015). "Mortalidad global, regional y nacional por todas las causas y por causas específicas según la edad y el sexo para 240 causas de muerte, 1990-2013: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedades 2013". Lancet . 385 (9963): 117–171. doi :10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604 . PMID  25530442. 

Enlaces externos