La encefalitis por herpes simple ( HSE ), o simplemente encefalitis herpética , es una encefalitis causada por el virus del herpes simple . Se estima que afecta al menos a 1 de cada 500.000 personas al año [1] y algunos estudios sugieren una tasa de incidencia de 5,9 casos por cada 100.000 nacidos vivos [2] .
Alrededor del 90% de los casos de encefalitis herpética son causados por el virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1), el mismo virus que causa el herpes labial . Según una estimación de 2006, el 57% de los adultos estadounidenses estaban infectados con el VHS-1, [3] que se transmite a través de gotitas, contacto casual y, a veces, contacto sexual, aunque la mayoría de las personas infectadas nunca tienen herpes labial. El resto de los casos se deben al VHS-2, que normalmente se transmite a través del contacto sexual y es la causa del herpes genital .
Dos tercios de los casos de HSE ocurren en individuos ya seropositivos para HSV-1, pocos de los cuales (solo el 10%) tienen antecedentes de herpes orofacial recurrente, mientras que aproximadamente un tercio de los casos son resultado de una infección inicial por HSV-1, que ocurre predominantemente en individuos menores de 18 años. [1] Aproximadamente la mitad de los individuos que desarrollan HSE tienen más de 50 años de edad. [4]
La causa más común de encefalitis en niños y adultos es el VHS-1. Sin embargo, la encefalitis que se encuentra en recién nacidos e individuos inmunodeprimidos es causada principalmente por el VHS-2. [5]
La mayoría de las personas con HSE muestran una disminución en su nivel de conciencia y un estado mental alterado que se presenta como confusión y cambios en la personalidad. Se puede encontrar un mayor número de glóbulos blancos en el líquido cefalorraquídeo del paciente , sin la presencia de bacterias y hongos patógenos . Los pacientes suelen tener fiebre [1] y pueden tener convulsiones. La actividad eléctrica del cerebro cambia a medida que progresa la enfermedad, mostrando primero anomalías en un lóbulo temporal del cerebro, que se propagan al otro lóbulo temporal 7-10 días después. [1] Las imágenes por TC o RMN muestran cambios característicos en los lóbulos temporales (ver Figura). Después de que aparecen los primeros síntomas, los pacientes pueden perder el sentido del olfato. Esto también puede ir acompañado de la incapacidad de leer, escribir o hablar de forma coherente y comprender el habla verbal. [6]
El diagnóstico definitivo requiere la realización de una punción lumbar para detectar la presencia del virus en el líquido cefalorraquídeo (LCR). La prueba lleva varios días y los pacientes con sospecha de encefalitis por herpes deben recibir tratamiento con aciclovir inmediatamente mientras esperan los resultados de la prueba. También se ha descrito una presentación atípica de encefalitis por VHS similar a un accidente cerebrovascular y los médicos deben saber que la encefalitis por VHS puede imitar un accidente cerebrovascular. [7]
La encefalitis por virus del herpes puede servir como desencadenante de la encefalitis por anticuerpos contra el receptor NMDA . [8] Alrededor del 30% de los pacientes con HSE desarrollan esta reacción inmunológica secundaria, [9] que se asocia con una recuperación neurocognitiva deteriorada. [10]
La incidencia anual de encefalitis por herpesvirus es de 2 a 4 casos por cada millón de habitantes. [11]
Se cree que la HSE es causada por la transmisión del virus desde un sitio periférico en la cara después de la reactivación del HSV-1, a lo largo de un axón nervioso , hasta el cerebro. [1] El virus permanece latente en el ganglio del nervio craneal trigémino , pero la razón de la reactivación y su vía para acceder al cerebro sigue sin estar clara, aunque los cambios en el sistema inmunológico causados por el estrés claramente juegan un papel en los modelos animales de la enfermedad. El nervio olfativo también puede estar involucrado en la HSE, [12] lo que puede explicar su predilección por los lóbulos temporales del cerebro, ya que el nervio olfativo envía ramas allí. En los caballos, un polimorfismo de un solo nucleótido es suficiente para permitir que el virus cause enfermedad neurológica; [13] pero no se ha encontrado un mecanismo similar en humanos.
Tomografía computarizada cerebral (con o sin contraste). Se debe realizar antes de la punción lumbar para descartar un aumento significativo de la presión intracraneal, hidrocefalia obstructiva o efecto de masa [14]
Resonancia magnética cerebral: aumento de la intensidad de la señal T2 en la región frontotemporal → encefalitis viral (HSV) [15]
La encefalitis por herpes puede tratarse con aciclovir intravenoso en dosis altas , que debe administrarse en infusión de 10 mg/kg (adulto) durante 1 hora para evitar la insuficiencia renal . Sin tratamiento, la encefalitis por herpes zóster provoca una muerte rápida en aproximadamente el 70% de los casos; los supervivientes sufren graves daños neurológicos. [1] Cuando se trata, la encefalitis por herpes zóster sigue siendo mortal en un tercio de los casos y causa graves daños neurológicos a largo plazo en más de la mitad de los supervivientes. El veinte por ciento de los pacientes tratados se recuperan con daños menores. Sólo una pequeña población de supervivientes no tratados (2,5%) recupera la función cerebral completamente normal. [4] Muchos casos amnésicos en la literatura científica tienen etiologías que implican la encefalitis por herpes zóster.
El tratamiento temprano (dentro de las 48 horas posteriores a la aparición de los síntomas) mejora las posibilidades de una buena recuperación. En raras ocasiones, las personas tratadas pueden tener una recaída de la infección semanas o meses después. Existe evidencia de que la inflamación aberrante desencadenada por el herpes simple puede resultar en una inflamación granulomatosa en el cerebro, que responde a los esteroides. [16] Si bien el virus del herpes puede transmitirse, la encefalitis en sí no es infecciosa. Otros virus pueden causar síntomas similares de encefalitis, aunque generalmente más leves ( herpesvirus 6 , virus varicela zóster , Epstein-Barr , citomegalovirus , virus coxsackie , etc.). [17] [11]