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Transaminasas elevadas

En medicina , la presencia de transaminasas elevadas , comúnmente las transaminasas alanina transaminasa (ALT) y aspartato transaminasa (AST), puede ser un indicador de disfunción hepática. [1] [2] Otros términos incluyen transaminasemia , [3] y enzimas hepáticas elevadas (aunque no son las únicas enzimas en el hígado). Los rangos normales tanto para ALT como para AST varían según el género, la edad y la geografía y son aproximadamente de 8 a 40 U/L (0,14 a 0,67 μkal/L). [4] La transaminesemia leve se refiere a niveles de hasta 250 U/L. [1] Los aumentos inducidos por fármacos, como los que se encuentran con el uso de agentes antituberculosos como la isoniazida, se limitan típicamente a menos de 100 U/L para ALT o AST. Las fuentes musculares de las enzimas, como el ejercicio intenso, no están relacionadas con la función hepática y pueden aumentar notablemente la AST y la ALT. [5] La cirrosis hepática o la insuficiencia hepática fulminante secundaria a hepatitis comúnmente alcanzan valores tanto de ALT como de AST en el rango >1000 U/L; sin embargo, muchas personas con enfermedad hepática tienen transaminasas normales. [6] [7] Las transaminasas elevadas que persisten menos de seis meses se denominan de naturaleza "aguda", y aquellos valores que persisten durante seis meses o más se denominan de naturaleza "crónica".

Fisiopatología

El hígado tiene transaminasas para sintetizar y descomponer aminoácidos y convertir moléculas de almacenamiento de energía. Las concentraciones de estas transaminasas en el suero (la parte no celular de la sangre) normalmente son bajas. Sin embargo, si el hígado está dañado, la membrana de las células hepáticas ( hepatocitos ) se vuelve más permeable y algunas de las enzimas se filtran hacia la circulación sanguínea. [ cita requerida ]

Las dos transaminasas que se miden comúnmente son la alanina transaminasa (ALT) y la aspartato transaminasa (AST). [1] Estos niveles anteriormente se llamaban glutamato-piruvato transaminasa sérica (SGPT) y glutamato-oxaloacetato transaminasa sérica (SGOT). Los niveles elevados son sensibles a la lesión hepática, lo que significa que es probable que estén presentes si hay una lesión. Sin embargo, también pueden estar elevados en otras afecciones, como trastornos de la tiroides, enfermedad celíaca y trastornos musculares. [8]

La ALT se encuentra generalmente sólo en el hígado. La AST se encuentra más comúnmente en el hígado, pero también en cantidades significativas en el corazón ( cardíaco ) y el músculo esquelético . [ cita requerida ]

La medición de ALT y AST se ha utilizado para diagnosticar ataques cardíacos , aunque han sido reemplazadas por pruebas de enzimas y proteínas más nuevas que son más específicas para el daño cardíaco. [ cita requerida ]

Las posibles causas de niveles altos de ALT son inflamación del hígado (hepatitis A, B, C, mononucleosis infecciosa, fiebre viral aguda, alcohol, trastorno pancreático), lesiones en los músculos (traumatismo, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal aguda) y muchas toxinas y medicamentos. [9]

Papel en el diagnóstico

En general, cualquier daño al hígado causará elevaciones moderadas en estas transaminasas, pero el diagnóstico requiere la síntesis de muchos datos, incluyendo la historia del paciente, el examen físico y posiblemente imágenes u otros exámenes de laboratorio. Sin embargo, elevaciones muy altas de las transaminasas sugieren daño hepático grave, como hepatitis viral , lesión hepática por falta de flujo sanguíneo o lesión por drogas o toxinas. La mayoría de los procesos patológicos hacen que la ALT se eleve más que la AST; los niveles de AST que duplican o triplican los de ALT son consistentes con la enfermedad hepática alcohólica . [ cita requerida ]

Cuando la AST es mayor que la ALT, se debe considerar una fuente muscular de estas enzimas. Por ejemplo, la inflamación muscular debido a la dermatomiositis puede causar AST > ALT. Este es un buen recordatorio de que la AST y la ALT no son buenas medidas de la función hepática cuando otras fuentes pueden influir en la AST y/o la ALT, porque no reflejan de manera confiable la capacidad sintética del hígado y pueden provenir de tejidos distintos del hígado (como el músculo). [10] Por ejemplo, el ejercicio intenso como el levantamiento de pesas puede aumentar la ALT a 50-200 U/L y la AST a 100-1000 U/L durante la semana posterior al ejercicio. [5]

Magnitud de las elevaciones de AST y ALT

La magnitud de las elevaciones de AST y ALT varía según la causa del aumento, como la intensidad de un esfuerzo muscular reciente o el tipo de lesión hepatocelular. A continuación se hace referencia al " límite superior de referencia " (URL), también conocido como "límite superior de lo normal" (LSN), que depende de la fuente y suele ser de 40-50 U/L (0,67-0,83 μkal/L) tanto para AST como para ALT. Si bien los valores varían entre individuos, los siguientes son patrones típicos de AST y ALT: [11] [12] [13] [14]

Véase también

Referencias

  1. ^ abc Giboney PT (marzo de 2005). "Niveles levemente elevados de transaminasas hepáticas en pacientes asintomáticos". Am Fam Physician . 71 (6): 1105–10. PMID  15791889.
  2. ^ Maddrey, Willis C.; Schiff, Eugene R.; Sorrell, Michael F. (2007). Enfermedades de Schiff del hígado . Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. pág. 924. ISBN 978-0-7817-6040-9.
  3. ^ "Transaminasemia: confusión semántica de un dilema clínico". Calif Med . 114 (6): 45–7. Junio ​​de 1971. PMC 1501958. PMID  5578107 . 
  4. ^ Ceriotti, F.; et al. (2010). "Intervalos de referencia comunes para la aspartato aminotransferasa (AST), la alanina aminotransferasa (ALT) y la g-glutamil transferasa (GGT) en suero: resultados de un estudio multicéntrico de la IFCC". Clin Chem Lab Med . 48 (11): 1593–2101. doi :10.1515/CCLM.2010.315. PMID  21034260. S2CID  21929466.
  5. ^ ab Pettersson, J.; et al. (2007). "El ejercicio muscular puede causar pruebas de función hepática altamente patológicas en hombres sanos". British Journal of Clinical Pharmacology . 65 (2): 253–259. doi :10.1111/j.1365-2125.2007.03001.x. PMC 2291230 . PMID  17764474. 
  6. ^ Hall, Philip; Cash, Johnny (enero de 2012). "¿Cuál es la función real de las pruebas de 'función' hepática?". The Ulster Medical Journal . 81 (1): 30–36. ISSN  0041-6193. PMC 3609680 . PMID  23536736. 
  7. ^ Lominadze, Zurabi; Kallwitz, Eric R. (octubre de 2018). "Concepto erróneo: no se puede tener enfermedad hepática con química hepática normal". Clinical Liver Disease . 12 (4): 96–99. doi :10.1002/cld.742. PMC 6385914 . PMID  30988921. 
  8. ^ Oh, RC; Hustead, TR (1 de noviembre de 2011). "Causas y evaluación de los niveles levemente elevados de transaminasas hepáticas". American Family Physician . 84 (9): 1003–8. PMID  22046940.
  9. ^ Kwo, Paul Y.; Cohen, Stanley M.; Lim, Joseph K. (2017). "Guía clínica de la ACG: evaluación de la química hepática anormal" (PDF) . Am. J. Gastroenterol . 112 (1): 18–35. doi :10.1038/ajg.2016.517. PMID  27995906. S2CID  23788795.
  10. ^ Giboney, Paul T. (15 de marzo de 2005). "Niveles de transaminasas hepáticas levemente elevados en pacientes asintomáticos". American Family Physician . 71 (6): 1105–1110. ISSN  0002-838X. PMID  15791889.
  11. ^ Gitlin, N.; Serio, KM (julio de 1992). "Hepatitis isquémica: ampliando horizontes". Am J Gastroenterol . 87 (7): 831–6. PMID  1615936.
  12. ^ Fuchs, S.; Bogomolski-Yahalom, V.; Paltiel, O.; Ackerman, Z. (abril de 1998). "Hepatitis isquémica: observaciones clínicas y de laboratorio de 34 pacientes". J Clin Gastroenterol . 26 (3): 183–6. doi :10.1097/00004836-199804000-00007. PMID  9600366.
  13. ^ Henrion, J.; Schapira, M.; Luwaert, R.; Colin, L.; Delannoy, A.; Heller, FR (noviembre de 2003). "Hepatitis hipóxica: estudio clínico y hemodinámico en 142 casos consecutivos". Medicine (Baltimore) . 82 (6): 392–406. doi : 10.1097/01.md.0000101573.54295.bd . PMID:  14663289. S2CID  : 27754941.
  14. ^ Lok AS, McMahon BJ (febrero de 2007). "Hepatitis B crónica". Hepatología . 45 (2): 507–39. doi :10.1002/hep.21513. hdl : 2027.42/55941 . PMID  17256718. S2CID  8713169.
  15. ^ Raurich JM, Pérez O, Llompart-Pou JA, Ibáñez J, Ayestarán I, Pérez-Bárcena J (julio de 2009). "Incidencia y resultado de la hepatitis isquémica que complica el shock séptico". Investigación en Hepatología . 39 (7): 700–5. doi :10.1111/j.1872-034X.2009.00501.x. PMID  19473435. S2CID  20312771.

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