El vasoespasmo cerebral es la vasoconstricción intensa y prolongada de las arterias conductoras más grandes en el espacio subaracnoideo , que inicialmente está rodeado por un coágulo .
Durante los primeros días posteriores a la rotura del aneurisma , se va produciendo un estrechamiento significativo de los vasos sanguíneos del cerebro . Este tipo de estrechamiento suele alcanzar su máximo valor aproximadamente una semana después de la hemorragia intracerebral .
El vasoespasmo es una de las principales causas de muerte después de la ruptura aneurismática junto con el efecto de la hemorragia inicial y el sangrado posterior. [1]
El vasoespasmo cerebral es una complicación frecuente y grave que se presenta después de una hemorragia subaracnoidea aneurismática y que se presenta en el 50-90% de los casos después de la rotura del aneurisma. Aproximadamente dos tercios de los pacientes con aneurismas rotos presentan vasoespasmo moderado o grave en una o más arterias cerebrales. De estos, casi la mitad presenta síntomas de isquemia cerebral. [2] El infarto se presenta en aproximadamente la mitad de los pacientes sintomáticos y se asocia significativamente con factores como la edad avanzada, antecedentes de hipertensión o diabetes mellitus. A pesar de las mejoras en el tratamiento de la hemorragia subaracnoidea, el riesgo general de muerte y discapacidad sigue siendo de aproximadamente el 10%.
La patogenia del vasoespasmo cerebral, en particular después de una hemorragia subaracnoidea, es compleja y se cree que intervienen varios mecanismos que conducen al estrechamiento de las arterias cerebrales, lo que reduce el flujo sanguíneo al cerebro. Los mecanismos del vasoespasmo que se conocen actualmente son los siguientes:
Cuando se rompe un aneurisma, la sangre entra en el espacio subaracnoideo y forma coágulos. La hemoglobina liberada por estos coágulos desempeña un papel clave en el inicio del vasoespasmo<r.ef> Hansenschwartz, J; Vajkoczy, P; MacDonald, R; Pluta, R; Zhang, J (junio de 2007). "Vasoespasmo cerebral: más allá de la vasoconstricción". Tendencias en ciencias farmacológicas . 28 (6): 252–256. doi :10.1016/j.tips.2007.04.002. ISSN 0165-6147. PMID 17466386.La hemoglobina elimina el óxido nítrico, un vasodilatador esencial producido por el endotelio (el revestimiento interno de los vasos sanguíneos). La pérdida de óxido nítrico provoca una contracción sin oposición de las células musculares lisas de la pared vascular, lo que produce vasoconstricción aguda. Este proceso depende del calcio y representa la etapa temprana y más reversible del vasoespasmo. [3]
Las células endoteliales regulan el tono vascular mediante la producción de vasodilatadores (como el óxido nítrico y la prostaciclina) y vasoconstrictores (como la endotelina). En el vasoespasmo, el daño endotelial altera este equilibrio, lo que reduce la producción de vasodilatadores y aumenta los niveles de vasoconstrictores. [4] En pacientes con vasoespasmo se observan niveles elevados de endotelina, un potente vasoconstrictor, que contribuyen al estrechamiento prolongado y sostenido de las arterias. [5]
Mientras que el vasoespasmo temprano está mediado en gran medida por cambios funcionales en la contracción del músculo liso, el vasoespasmo crónico implica un daño estructural más permanente en la pared vascular. En las etapas crónicas, la contracción del músculo liso se vuelve menos reversible debido a la remodelación y el daño en las capas de los vasos sanguíneos. [6] Este daño altera la función normal de los vasos y conduce a una vasoconstricción sostenida. [7]
La sangre en el espacio subaracnoideo desencadena una respuesta inflamatoria, que incluye la liberación de citocinas , la infiltración de leucocitos y la activación de la microglia . [8] Esta inflamación contribuye al estrés oxidativo, dañando aún más el revestimiento endotelial y las células musculares lisas. La respuesta inflamatoria exacerba la liberación de vasoconstrictores como la endotelina y disminuye la disponibilidad de vasodilatadores como el NO, empeorando el vasoespasmo. [8]
La contracción del músculo liso en el vasoespasmo depende en gran medida de la señalización del calcio. [3] Durante el vasoespasmo agudo, la entrada de calcio en las células del músculo liso provoca la contracción. En el vasoespasmo crónico, las alteraciones en los mecanismos de manejo del calcio en las células del músculo liso vascular pueden contribuir a una vasoconstricción persistente que no responde a las señales vasodilatadoras tradicionales. [7]
El factor de riesgo más crítico para el vasoespasmo después de una hemorragia subaracnoidea es la presencia de un gran volumen de coágulo subaracnoideo persistente. [9] Otros factores que aumentan el riesgo incluyen:
Es fundamental descartar otras posibles causas de deterioro neurológico tardío, como hiponatremia , hipoxemia , infección, edema cerebral o resangrado de aneurismas. [10]
El vasoespasmo cerebral se diagnostica principalmente mediante el Doppler transcraneal , que mide la velocidad del flujo sanguíneo cerebral. El aumento de la velocidad indica un estrechamiento de los vasos sanguíneos. El vasoespasmo se considera significativo a velocidades superiores a 120 cm/segundo y grave a velocidades superiores a 200 cm/segundo. [9] Otros métodos de diagnóstico incluyen:
Se han desarrollado varios enfoques para predecir y prevenir el vasoespasmo después de una hemorragia subaracnoidea. La escala de Fischer modificada, que utiliza parámetros como el volumen y la distribución del coágulo en las tomografías computarizadas, ayuda a predecir el riesgo y el pronóstico del vasoespasmo. [9] También hay evidencia de que la reparación del aneurisma mediante espirales, en comparación con la reparación microquirúrgica, puede reducir el riesgo de vasoespasmo. [10]
La nimodipina, un bloqueador oral de los canales de calcio, es el tratamiento estándar para la prevención del vasoespasmo después de una hemorragia subaracnoidea. [10] Si bien no revierte el vasoespasmo una vez que se ha producido, es eficaz para reducir la incidencia general. También se ha demostrado que la movilización y la rehabilitación tempranas reducen significativamente la frecuencia y la gravedad del vasoespasmo en algunos estudios intervencionistas prospectivos.
El tratamiento del vasoespasmo incluye medidas de apoyo, como mantener la presión arterial y la frecuencia cardíaca dentro de rangos adecuados, controlar las convulsiones y proporcionar cuidados paliativos. A pesar de los diversos tratamientos preventivos en fase de investigación, la mayoría no ha demostrado una eficacia constante. Un ejemplo es el sulfato de magnesio intravenoso, que inicialmente se consideró por sus propiedades neuroprotectoras, pero que no se encontró que fuera eficaz para reducir el riesgo de vasoespasmo o infarto en los grandes ensayos multicéntricos IMASH e IMASH-2 [11] [12]
Los tratamientos clínicos actuales incluyen:
Si bien la fluidoterapia es beneficiosa para los pacientes con mal estado neurológico, no se recomienda la hipervolemia o la hipertensión profilácticas debido al riesgo de complicaciones, como se describe en las pautas de la Asociación Estadounidense del Corazón. [14]