Compuesto químico
Etrolizumab (rhuMAb Beta7) es un fármaco candidato biofarmacéutico que se está desarrollando para el tratamiento de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn . Es un anticuerpo monoclonal humanizado contra la subunidad β7 de las integrinas α4β7 y αEβ7. [1] Etrolizumab fue desarrollado por Genentech [2] [3] mediante la ingeniería del anticuerpo FIB504 para incluir estructuras de cadena pesada de IgGl humana y cadena ligera κ; se fabrica en células CHO . [4]
En 2016 se encontraba en estudios de fase III para terapia de inducción y mantenimiento en personas con colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. [2] [5] [6] Según datos de un metanálisis la eficacia de Etrolizumab es comparable con terapias convencionales como Infliximab con menos eventos adversos. [7]
Los ensayos clínicos de fase III produjeron resultados mixtos; y, el 14 de octubre de 2020, Hoffmann-La Roche , la empresa matriz de Genentech , abandonó los esfuerzos adicionales para desarrollar etrolizumab para la colitis ulcerosa , pero continuó el desarrollo para la enfermedad de Crohn , [8] hasta que los resultados decepcionantes de los ensayos llevaron a que esto también se abandonara en febrero de 2022. [9]
Referencias
- ^ Adis Insight Etrolizumab Archivado el 3 de junio de 2016 en Wayback Machine Última actualización de la información: 16 de diciembre de 2015
- ^ ab UK Medicines Information. etrolizumab en UKMI Archivado el 4 de junio de 2016 en Wayback Machine Página consultada el 10 de mayo de 2016
- ^ "Genentech: nuestra línea de productos". www.gene.com . Archivado desde el original el 24 de mayo de 2020. Consultado el 22 de mayo de 2020 .
- ^ WO 2012135589, "Métodos de administración de antagonistas de la integrina beta7", cedida a Genentech y Roche Para el mAb FIB504, véase Andrew DP et al. Distinct but overlapping epitopes are involved in alpha 4 beta 7-mediated adhesion to vascular cell adhesion molecule-1, mucosal addressin-1, fibronectin, and lymphocyte gregation. Andrew DP, Berlin C, Honda S, Yoshino T, Hamann A, Holzmann B, Kilshaw PJ, Butcher EC (noviembre de 1994). "Distinct but overlapping epitopes are involved in alpha 4 beta 7-mediated adhesion to vascular cell adhesion molecule-1, mucosal addressin-1, fibronectin, and lymphocyte gregation". Revista de Inmunología . 153 (9): 3847–61. doi :10.4049/jimmunol.153.9.3847. Número de modelo: PMID 7523506. Número de modelo: S2CID 32434092.como se hace referencia en el párrafo 146 de la solicitud PCT.
- ^ Makker J, Hommes DW (2016). "Etrolizumab para la colitis ulcerosa: ¿el nuevo fármaco?". Opinión de expertos sobre terapia biológica . 16 (4): 567–72. doi :10.1517/14712598.2016.1158807. PMID 26914639. S2CID 24706213.
- ^ Rosenfeld G, Parker CE, MacDonald JK, Bressler B (diciembre de 2015). "Etrolizumab para la inducción de la remisión en la colitis ulcerosa". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2015 (12): CD011661. doi :10.1002/14651858.CD011661.pub2. PMC 8612697. PMID 26630451 .
- ^ Motaghi E, Ghasemi-Pirbaluti M, Zabihi M (enero de 2019). "Etrolizumab versus infliximab en el tratamiento de la fase de inducción de la colitis ulcerosa: una revisión sistemática y una comparación indirecta". Investigación farmacológica . 139 : 120–125. doi :10.1016/j.phrs.2018.11.003. PMID 30395950. S2CID 53235342.
- ^ Tong, Amber (15 de octubre de 2020). "Roche cancela la parte de colitis ulcerosa del programa de etrolizumab, días después de analizar el revés de PhIII". Puntos finales . Archivado desde el original el 24 de noviembre de 2020 . Consultado el 2 de enero de 2021 .
- ^ "Copia archivada". Fierce Biotech . Archivado desde el original el 8 de marzo de 2023. Consultado el 8 de marzo de 2023 .
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