Taphrina deformans es un hongo y patógeno vegetal , y un agente causal del enrollamiento de las hojas del duraznero . [1] Los durazneros infectados con T. deformans experimentarán fruncimiento y distorsión de las hojas, adquiriendo un enrollamiento característico hacia abajo y hacia adentro. Las hojas también sufrirán clorosis, volviéndose de un verde pálido o amarillo, y luego mostrarán un tinte rojo o púrpura. [2] La fruta puede caer prematuramente o mostrar distorsiones en la superficie. [3] Una infección grave también puede producir lesiones en las flores. [2] El árbol huésped experimentará defoliación si las hojas están muy enfermas. Si una plántula está gravemente infectada, puede morir. [4] Los almendros muestran síntomas similares. [2]
Taphrina deformans infecta especies del género Prunus (incluyendo P. amygdalus ( almendro ) y P. persica ( melocotonero )). [5] Es mejor conocido como el agente causante del enrollamiento de las hojas del melocotonero en melocotoneros y nectarinas. Se ha observado que este hongo también infecta los frutos de algunos árboles sudamericanos como Ocotea puberula , Nectandra megapotamica y otras especies de Lauraceae . Se ha identificado una forma adicional que infecta a los albaricoques . Algunos investigadores postulan que estas formas son variedades completamente separadas, lo que está respaldado por evidencia genética reciente basada en hibridación. Además, las cepas de almendras de T. deformans parecen ser incapaces de inducir el enrollamiento de las hojas del melocotonero en los árboles de melocotonero, y viceversa. [2]
Las hojas infectadas desarrollan una floración blanquecina a medida que progresa la infección. Esta floración consiste en ascos que rompen la cutícula de la hoja a modo de lisis. [6] Un asco contiene ocho ascosporas , que son expulsadas a principios del verano y trasladadas por la lluvia y el viento. Se cree que este hongo sobrevive al invierno permaneciendo en la superficie de la nueva planta huésped, como en la corteza o en los brotes. [7] En la primavera, los nuevos brotes son infectados por los conidios a medida que las hojas emergen de los brotes. La enfermedad no ocurre todos los años, ya que requiere un mínimo de 3 mm de lluvia seguido de al menos 12 días durante los cuales los conidios en desarrollo permanecen húmedos y a temperaturas inferiores a 19 °C. [8] [9] El hongo tiene tasas de infección más altas después de inviernos más fríos y húmedos. [9]
Las hifas de Taphrina deformans que crecen en los espacios intercelulares secretan enzimas que degradan polisacáridos , como la celulasa , lo que provoca la disolución parcial de la pared celular del huésped . Este proceso también produce cambios en la membrana plasmática . [6] T. deformans también produce la auxina ácido indol-3-acético a partir del L-triptófano a través del ácido indol-3-pirúvico y el indol-3-acetaldehído. Se cree que este proceso es responsable del efecto hiperplásico de la infección. [10]
Debido a que la infección depende de un ambiente húmedo, el riego adecuado de los cultivos puede ayudar a controlar la dispersión del patógeno. Aunque algunas fuentes también sugieren el raleo de la fruta para controlar la propagación de la enfermedad, [3] las prácticas de saneamiento y cultivo por sí solas son insuficientes para controlar el patógeno. [2] Se prefiere el fungicida; el clortalonil y el ziram son los preferidos, y el cobre es una opción orgánica. [4] La aplicación de fungicidas requiere el momento correcto y una cobertura completa del cultivo. [11] Se recomienda que los productores pulvericen fungicidas después de la caída de las hojas, o después del 90% de senescencia de las hojas. En climas más húmedos, donde pueden ser necesarias múltiples pulverizaciones, se recomienda pulverizar a fines del otoño y a fines del invierno o principios de la primavera. [3] La pulverización de fungicida posterior a la infección es inadecuada para controlar la enfermedad. [11]
Aunque la mayoría de los cultivares comerciales son susceptibles, existen varios genotipos de Prunus persica que han sido identificados como resistentes a la infección por T. deformans . [12] Estos genotipos resistentes parecen utilizar mecanismos moleculares y bioquímicos para controlar la propagación y el desarrollo de la enfermedad. [13] Por ejemplo, el ácido clorogénico, que se sabe que tiene actividad antifúngica in vitro, está presente en cepas resistentes pero no en cepas susceptibles. Los cloroplastos también se activan como un sitio de señalización de defensa. [12] Además, la regulación positiva del patrón de acumulación de isocorismato sintasa indica una mayor producción de ácido salicílico. La activación de las vías dependientes del ácido salicílico sugiere un mecanismo para lograr una resistencia sistémica adquirida. [13]
El enrollamiento de las hojas del durazno está presente en todas partes donde se cultivan duraznos o nectarinas. [2] El impacto económico de la enfermedad varía regionalmente, ya que la propagación del patógeno y la gravedad de los síntomas dependen de factores ambientales. En los Estados Unidos, se pierden entre 2,5 y 3 millones de dólares debido al enrollamiento de las hojas del durazno. Del sesenta al noventa por ciento de los brotes de durazno en Italia pueden estar infectados por T. deformans. [14] Aunque el enrollamiento de las hojas del durazno es en su mayoría manejable con la pulverización de fungicidas en climas secos, [4] el momento inadecuado o la cobertura incompleta del cultivo pueden resultar en un fracaso del control. [11] Los climas más húmedos que requieren múltiples aplicaciones de fungicidas serán más susceptibles al error humano. [4] Además, el calentamiento invernal inesperado puede permitir que el patógeno se establezca dentro de los brotes antes de la aplicación de fungicida a fines del invierno o principios de la primavera. [3] Sin fungicidas, o por un fracaso del control, la enfermedad puede resultar en una pérdida total del rendimiento, junto con el retraso del crecimiento y la muerte de los brotes. La pérdida de rendimiento puede ser resultado de la defoliación de los árboles, lo que lleva a una disminución de la fotosíntesis, y de la infección de la fruta, que reduce la comercialización. [4]
Se ha secuenciado el genoma de Taphrina deformans . [14] El genoma contiene genes característicos que son importantes para el proceso de infección de la planta.
