El choque osmótico o estrés osmótico es una disfunción fisiológica causada por un cambio repentino en la concentración de soluto alrededor de una célula , que causa un cambio rápido en el movimiento del agua a través de su membrana celular . En condiciones hipertónicas (condiciones de altas concentraciones de sales , sustratos o cualquier soluto en el sobrenadante ), el agua se extrae de las células a través de la ósmosis . Esto también inhibe el transporte de sustratos y cofactores hacia la célula, lo que "sorprende" a la célula. Alternativamente, en condiciones hipotónicas (cuando las concentraciones de solutos son bajas), el agua ingresa a la célula en grandes cantidades, lo que hace que se hinche y explote o sufra apoptosis . [1]
Todos los organismos tienen mecanismos para responder al choque osmótico, con sensores y redes de transducción de señales que proporcionan información a la célula sobre la osmolaridad de su entorno; [2] estas señales activan respuestas para lidiar con condiciones extremas. [3] Las células que tienen una pared celular tienden a ser más resistentes al choque osmótico porque su pared celular les permite mantener su forma. [4] Aunque los organismos unicelulares son más vulnerables al choque osmótico, ya que están expuestos directamente a su entorno, las células de animales grandes como los mamíferos aún sufren estas tensiones en algunas condiciones. [5] La investigación actual también sugiere que el estrés osmótico en células y tejidos puede contribuir significativamente a muchas enfermedades humanas. [6]
En los eucariotas , el calcio actúa como uno de los principales reguladores del estrés osmótico. Los niveles intracelulares de calcio aumentan durante el estrés hipoosmótico e hiperosmótico.
El calcio desempeña un papel importante en la recuperación y la tolerancia a situaciones de estrés tanto hiperosmótico como hipoosmótico. En condiciones de estrés hiperosmótico, se observan mayores niveles de calcio intracelular. Esto puede desempeñar un papel crucial en la activación de las vías de los segundos mensajeros . [7]
Un ejemplo de una molécula mensajera secundaria activada por calcio es la MAP Kinase Hog-1. Se activa en condiciones de estrés hiperosmótico [8] y es responsable de un aumento en la producción de glicerol dentro de la célula después del estrés osmótico. Más específicamente, funciona enviando señales al núcleo que activan los genes responsables de la producción y absorción de glicerol. [8]
La recuperación del estrés hipoosmótico está mediada en gran medida por la entrada y salida de varios iones y moléculas. Se ha demostrado que la recuperación celular después del estrés hipoosmótico es consistente con una entrada de calcio extracelular. [9] Esta entrada de calcio puede alterar la permeabilidad de la célula. [9]
Además, en algunos organismos el eflujo de aminoácidos asociado con el estrés hipoosmótico puede ser inhibido por fenotiazinas . [9]
El estrés hipoosmótico se correlaciona con la liberación de ATP extracelular. El ATP se utiliza para activar los receptores purinérgicos . [10] Estos receptores regulan los niveles de sodio y potasio a ambos lados de la membrana celular.