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Marcapasos ectópico

Un marcapasos ectópico , también conocido como foco ectópico o focos ectópicos , es un grupo excitable de células que provoca un latido cardíaco prematuro fuera del nódulo SA del corazón que funciona normalmente . Por lo tanto, se trata de un marcapasos cardíaco que es ectópico y produce un latido ectópico . La aparición aguda generalmente no pone en peligro la vida, pero la aparición crónica puede progresar a taquicardia , [1] bradicardia o fibrilación ventricular . [2] En un ritmo cardíaco normal, el nódulo SA generalmente suprime la actividad del marcapasos ectópico debido a la mayor frecuencia de impulso del nódulo SA. Sin embargo, en el caso de un nódulo SA que funciona mal o de un foco ectópico que tiene una frecuencia intrínseca superior a la frecuencia del nódulo SA, la actividad del marcapasos ectópico puede apoderarse del ritmo cardíaco natural. [3] Este fenómeno (una actividad de marcapasos intrínsecamente más lenta que se desenmascara por la falla del tejido del marcapasos más rápido 'aguas arriba') se llama ritmo de escape, ya que el ritmo inferior ha escapado del dominio del ritmo superior. Como regla general, los latidos ectópicos prematuros (es decir, con un intervalo RR' anterior más corto que el predominante) indican un aumento de la excitabilidad de los miocitos o del tejido de conducción, mientras que los latidos ectópicos tardíos (es decir, con un intervalo RR' anterior prolongado) indican un marcapasos proximal o una falla de la conducción con un escapar del ritmo 'ectópico'.

Signos y síntomas

Causa

Los marcapasos ectópicos pueden ocurrir en corazones sanos en respuesta a diversos eventos estimulantes, pueden ser causados ​​por automaticidad o actividad desencadenada, como:

También pueden ocurrir en corazones enfermos, causados ​​por:

Fisiología

Un marcapasos ectópico puede residir dentro de una parte del sistema de conducción eléctrica del corazón o dentro de las células musculares de las aurículas o los ventrículos . Cuando un marcapasos ectópico inicia un latido, se produce una contracción prematura. Una contracción prematura no seguirá la vía normal de transducción de señales y puede hacer que el corazón sea refractario o incapaz de transmitir la señal normal desde el nódulo SA. La ubicación del marcapasos también puede cambiar su efecto sobre el nodo SA y su ritmo. Un marcapasos ectópico ubicado en las aurículas se conoce como marcapasos auricular y puede provocar que la contracción auricular sea más rápida. [10] Un marcapasos ectópico situado cerca del nodo AV y el tabique se conoce como marcapasos de unión. [11] El marcapasos que funciona en los ventrículos se conoce como ventricular. [12] Otros marcapasos ectópicos similares pueden incluso ubicarse dentro de las paredes de las venas pulmonares y torácicas. [13] [14]

Diagnóstico

En un ECG , el complejo QRS tendrá una forma anormal cuando se observe la actividad ectópica ventricular; a menudo ocurre antes con una onda P ausente. Puede percibirse como un latido saltado tanto en el ECG como en la toma normal del pulso. [12] Durante la actividad ectópica auricular, donde la onda P normalmente es redondeada, puede invertirse o alcanzar su punto máximo. Sin embargo, el complejo QRS y las ondas T parecen relativamente normales. [10] Por el contrario, durante la actividad ectópica de la unión, la onda P con frecuencia está ausente o puede estar oculta en el complejo QRS. [11]

Ver también

Referencias

  1. ^ abcd Phibbs, B. (1963). "Taquicardia auricular paroxística con bloqueo alrededor del marcapasos ectópico: informe de un caso". Circulación . 28 (5): 949–50. doi : 10.1161/01.CIR.28.5.949 . PMID  14079200.
  2. ^ Tveito, Aslak; Líneas, Glenn T. (2008). "Una condición para desencadenar ondas ectópicas en modelos computacionales de células excitables". Biociencias Matemáticas . 213 (2): 141–50. doi :10.1016/j.mbs.2008.04.001. PMID  18539188.
  3. ^ abc Rozanski, GJ (1991). "Escape del marcapasos ectópico auricular mediado por la actividad del nervio vagal fásico". La revista americana de fisiología . 260 (5 partes 2): H1507–14. doi :10.1152/ajpheart.1991.260.5.H1507. PMID  2035673.
  4. ^ Abbott, Louise (diciembre de 2012). "Fibrilación auricular: información, síntomas y tratamiento". Bupa. Archivado desde el original el 24 de enero de 2009 . Consultado el 4 de febrero de 2009 .
  5. ^ Puerto, Carol Mattson (2005). Fisiopatología: conceptos de estados de salud alterados (7ª ed.). Lippincott Williams y Wilkins. pag. 588.ISBN​ 978-0-7817-4988-6.
  6. ^ Maupoil, V; Bronquard, C; Freslón, JL; Cosnay, P; Findlay, yo (2007). "La actividad ectópica en la vena pulmonar de la rata puede surgir de la activación simultánea de los adrenoceptores α1 y β1". Revista británica de farmacología . 150 (7): 899–905. doi : 10.1038/sj.bjp.0707177. PMC 2013875 . PMID  17325650. 
  7. ^ Keller-Wood, Maureen. "Actividad eléctrica en el corazón". Conferencia en la Facultad de Farmacia de la Universidad de Florida, 23 de octubre de 2007. [ se necesita verificación ]
  8. ^ Hamilton, SD; Bartley, TD; Miller, RH; Schiebler, GL; Marriott, HJL (1968). "Alteraciones en el ritmo y la conducción auricular tras la creación quirúrgica de un defecto del tabique interauricular mediante la técnica de Blalock-Hanlon". Circulación . 38 (1): 73–81. doi : 10.1161/01.CIR.38.1.73 . PMID  11712295.
  9. ^ Hoogaars, Willem MH; Engel, Ángela; Brons, Janynke F.; Verkerk, Arie O.; de Lange, Frederik J.; Wong, LY Elaine; Bakker, Martijn L.; Influencia, Danielle E.; et al. (2007). "Tbx3 controla el programa genético del nódulo sinoauricular e impone la función de marcapasos en las aurículas". Genes y desarrollo . 21 (9): 1098–112. doi :10.1101/gad.416007. PMC 1855235 . PMID  17473172. 
  10. ^ ab "marcapasos errante". Interpretación de ECG: ¡una herramienta increíblemente fácil! Guía de bolsillo (4ª ed.). Lippincott Williams y Wilkins. 2007, págs. 116-18. ISBN 978-1-58255-701-4.
  11. ^ ab "Ritmo de escape de la unión". Interpretación de ECG: ¡una herramienta increíblemente fácil! Guía de bolsillo (4ª ed.). Lippincott Williams y Wilkins. 2007, págs. 125–28. ISBN 978-1-58255-701-4.
  12. ^ ab "Taquicardia auricular". Interpretación de ECG: ¡una herramienta increíblemente fácil! Guía de bolsillo (4ª ed.). Lippincott Williams y Wilkins. 2007, págs. 96–98. ISBN 978-1-58255-701-4.
  13. ^ Haghjoo, Majid (2007). "Eficacia, seguridad y papel del aislamiento segmentario de la vena cava superior en el tratamiento de la fibrilación auricular". Revista de Electrocardiología . 40 (4): 327.e1. doi :10.1016/j.jelectrocard.2007.04.003. PMID  17599474.
  14. ^ Bronceado, Alex Y.; Zhou, Shengmei; Jung, Byung Chun; Ogawa, Masahiro; Chen, Lan S.; Fishbein, Michael C.; Chen, Peng-Sheng (2008). "Arritmias auriculares ectópicas que surgen de las venas torácicas caninas durante la estimulación de los ganglios estrellados in vivo". AJP: Corazón y Fisiología Circulatoria . 295 (2): H691–98. doi :10.1152/ajpheart.01321.2007. PMC 2519231 . PMID  18539751.