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Marcapasos ectópico

Un marcapasos ectópico , también conocido como foco ectópico o focos ectópicos , es un grupo excitable de células que causa un latido cardíaco prematuro fuera del nódulo SA del corazón que funciona normalmente . Por lo tanto, es un marcapasos cardíaco que es ectópico , produciendo un latido ectópico . La aparición aguda generalmente no pone en peligro la vida, pero la aparición crónica puede progresar a taquicardia , [1] bradicardia o fibrilación ventricular . [2] En un ritmo cardíaco normal, el nódulo SA generalmente suprime la actividad del marcapasos ectópico debido a la mayor frecuencia de impulsos del nódulo SA. Sin embargo, en el caso de un nódulo SA que funciona mal o un foco ectópico que tiene una frecuencia intrínseca superior a la frecuencia del nódulo SA, la actividad del marcapasos ectópico puede apoderarse del ritmo cardíaco natural. [3] Este fenómeno (una actividad intrínsecamente más lenta del marcapasos que se desenmascara por la falla del tejido marcapasos más rápido "corriente arriba") se denomina ritmo de escape, en el que el ritmo inferior ha escapado del predominio del ritmo superior. Como regla general, los latidos ectópicos prematuros (es decir, con un intervalo RR' más corto que el precedente predominante) indican un aumento de la excitabilidad de los miocitos o del tejido conductor, mientras que los latidos ectópicos tardíos (es decir, con un intervalo RR' precedente prolongado) indican una falla proximal del marcapasos o de la conducción con un latido "ectópico" de escape.

Signos y síntomas

Causa

Los marcapasos ectópicos pueden ocurrir dentro de corazones sanos en respuesta a varios eventos estimulantes, pueden ser causados ​​por automatismo o actividad desencadenada, como:

También pueden ocurrir en corazones enfermos, causados ​​por:

Fisiología

Un marcapasos ectópico puede estar ubicado dentro de una parte del sistema de conducción eléctrica del corazón o dentro de las células musculares de las aurículas o los ventrículos . Cuando un marcapasos ectópico inicia un latido, se produce una contracción prematura. Una contracción prematura no seguirá la vía normal de transducción de señales y puede hacer que el corazón sea refractario o incapaz de transmitir la señal normal desde el nódulo SA. La ubicación del marcapasos también puede cambiar su efecto sobre el nódulo SA y su ritmo. Un marcapasos ectópico ubicado en las aurículas se conoce como marcapasos auricular y puede hacer que la contracción auricular sea más rápida. [10] Un marcapasos ectópico situado cerca del nódulo AV y el tabique se conoce como marcapasos de unión. [11] El marcapasos que funciona en los ventrículos se conoce como ventricular. [12] Otros marcapasos ectópicos de este tipo pueden incluso estar dentro de las paredes de la vena pulmonar y la vena torácica. [13] [14]

Diagnóstico

En un ECG , el complejo QRS tendrá una forma anormal al observar la actividad ectópica ventricular, a menudo ocurre antes con una onda P ausente. Puede percibirse como un latido salteado tanto en el ECG como a través de la toma normal del pulso. [12] Durante la actividad ectópica auricular donde la onda P normalmente es redondeada puede estar invertida o en pico. Sin embargo, el complejo QRS y las ondas T parecen relativamente normales. [10] Por el contrario, durante la actividad ectópica de la unión, la onda P con frecuencia está ausente o puede estar oculta en el complejo QRS. [11]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcd Phibbs, B. (1963). "Taquicardia auricular paroxística con bloqueo alrededor del marcapasos ectópico: informe de un caso". Circulation . 28 (5): 949–50. doi : 10.1161/01.CIR.28.5.949 . PMID  14079200.
  2. ^ Tveito, Aslak; Lines, Glenn T. (2008). "Una condición para la activación de ondas ectópicas en modelos computacionales de células excitables". Ciencias biológicas matemáticas . 213 (2): 141–50. doi :10.1016/j.mbs.2008.04.001. PMID  18539188.
  3. ^ abc Rozanski, GJ (1991). "Escape del marcapasos ectópico auricular mediado por la actividad fásica del nervio vago". The American Journal of Physiology . 260 (5 Pt 2): H1507–14. doi :10.1152/ajpheart.1991.260.5.H1507. PMID  2035673.
  4. ^ Abbott, Louise (diciembre de 2012). «Fibrilación auricular: información, síntomas y tratamiento». Bupa. Archivado desde el original el 24 de enero de 2009. Consultado el 4 de febrero de 2009 .
  5. ^ Port, Carol Mattson (2005). Fisiopatología: conceptos de estados de salud alterados (7.ª ed.). Lippincott Williams & Wilkins. pág. 588. ISBN 978-0-7817-4988-6.
  6. ^ Maupoil, V; Bronquard, C; Freslon, JL; Cosnay, P; Findlay, I (2007). "La actividad ectópica en la vena pulmonar de la rata puede surgir de la activación simultánea de los adrenoceptores α1 y β1". British Journal of Pharmacology . 150 (7): 899–905. doi :10.1038/sj.bjp.0707177. PMC 2013875 . PMID  17325650. 
  7. ^ Keller-Wood, Maureen. "Actividad eléctrica en el corazón". Conferencia en la Facultad de Farmacia de la Universidad de Florida, 23 de octubre de 2007. [ se necesita verificación ]
  8. ^ Hamilton, SD; Bartley, TD; Miller, RH; Schiebler, GL; Marriott, HJL (1968). "Alteraciones del ritmo y la conducción auricular tras la creación quirúrgica de un defecto del tabique auricular mediante la técnica de Blalock-Hanlon". Circulation . 38 (1): 73–81. doi : 10.1161/01.CIR.38.1.73 . PMID  11712295.
  9. ^ Hoogaars, Willem MH; Engel, Ángela; Brons, Janynke F.; Verkerk, Arie O.; de Lange, Frederik J.; Wong, LY Elaine; Bakker, Martijn L.; Influencia, Danielle E.; et al. (2007). "Tbx3 controla el programa genético del nódulo sinoauricular e impone la función de marcapasos en las aurículas". Genes y desarrollo . 21 (9): 1098–112. doi :10.1101/gad.416007. PMC 1855235 . PMID  17473172. 
  10. ^ ab "Marcapasos errantes". Interpretación de ECG: ¡una guía de bolsillo increíblemente fácil! (4.ª ed.). Lippincott Williams & Wilkins. 2007. págs. 116-18. ISBN 978-1-58255-701-4.
  11. ^ ab "Ritmo de escape de la unión". Interpretación del ECG: ¡una guía de bolsillo increíblemente fácil! (4.ª ed.). Lippincott Williams & Wilkins. 2007. págs. 125-28. ISBN 978-1-58255-701-4.
  12. ^ ab "Taquicardia auricular". Interpretación del ECG: ¡una guía de bolsillo increíblemente fácil! (4.ª ed.). Lippincott Williams & Wilkins. 2007. págs. 96-98. ISBN 978-1-58255-701-4.
  13. ^ Haghjoo, Majid (2007). "Eficacia, seguridad y función del aislamiento segmentario de la vena cava superior en el tratamiento de la fibrilación auricular". Journal of Electrocardiology . 40 (4): 327.e1. doi :10.1016/j.jelectrocard.2007.04.003. PMID  17599474.
  14. ^ Tan, Alex Y.; Zhou, Shengmei; Jung, Byung Chun; Ogawa, Masahiro; Chen, Lan S.; Fishbein, Michael C.; Chen, Peng-Sheng (2008). "Arritmias auriculares ectópicas que surgen de las venas torácicas caninas durante la estimulación in vivo de los ganglios estrellados". AJP: Fisiología del corazón y la circulación . 295 (2): H691–98. doi :10.1152/ajpheart.01321.2007. PMC 2519231 . PMID  18539751.