La metaplasia (del griego , «cambio de forma») es la transformación de un tipo de célula en otro tipo de célula. [1] El cambio de un tipo de célula a otro puede ser parte de un proceso de maduración normal o estar causado por algún tipo de estímulo anormal. En términos simplistas, es como si las células originales no fueran lo suficientemente robustas para soportar su entorno, por lo que se transforman en otro tipo de célula mejor adaptada a su entorno. Si se elimina o cesa el estímulo que causa la metaplasia, los tejidos vuelven a su patrón normal de diferenciación . La metaplasia no es sinónimo de displasia y no se considera un cáncer real . [2] También se contrasta con la heteroplasia, que es el crecimiento anormal espontáneo de elementos citológicos e histológicos . Hoy en día, los cambios metaplásicos suelen considerarse una fase temprana de la carcinogénesis , específicamente para aquellos con antecedentes de cáncer o que se sabe que son susceptibles a los cambios cancerígenos. Por lo tanto, el cambio metaplásico a menudo se considera una condición premaligna que requiere una intervención inmediata, ya sea quirúrgica o médica, para que no conduzca al cáncer a través de una transformación maligna .
Cuando las células se enfrentan a tensiones fisiológicas o patológicas, responden adaptándose de varias maneras, una de las cuales es la metaplasia. Es un cambio benigno (es decir, no canceroso) que ocurre como respuesta a un cambio de medio (metaplasia fisiológica) o una irritación física o química crónica. Un ejemplo de irritación patológica es el humo del cigarrillo, que hace que las células epiteliales respiratorias columnares pseudoestratificadas ciliadas secretoras de moco que recubren las vías respiratorias sean reemplazadas por epitelio escamoso estratificado, o un cálculo en el conducto biliar que causa la sustitución del epitelio columnar secretor por epitelio escamoso estratificado ( metaplasia escamosa ). La metaplasia es una adaptación que reemplaza un tipo de epitelio por otro que tiene más probabilidades de soportar las tensiones a las que se enfrenta. También va acompañada de una pérdida de la función endotelial y, en algunos casos, se considera indeseable; Esta indeseabilidad se ve subrayada por la propensión de las regiones metaplásicas a eventualmente volverse cancerosas si no se elimina el irritante.
Las células de origen de muchos tipos de metaplasias son controvertidas o desconocidas. Por ejemplo, existen pruebas que respaldan varias hipótesis diferentes sobre el origen del esófago de Barrett . Estas incluyen la transdiferenciación directa de células escamosas a células columnares, el cambio de células madre de tipo esofágico a tipo intestinal, la migración de células cardíacas gástricas y una población de células embrionarias residentes presentes hasta la edad adulta.
La metaplasia fisiológica normal, como la del endocérvix , es muy deseable.
La importancia médica de la metaplasia es que en algunos sitios donde hay irritación patológica, las células pueden progresar desde la metaplasia hasta desarrollar displasia y luego neoplasia maligna (cáncer). Por lo tanto, en los sitios donde se detecta metaplasia anormal, se realizan esfuerzos para eliminar el irritante causante, disminuyendo así el riesgo de progresión a malignidad . El área metaplásica debe controlarse cuidadosamente para garantizar que no comience a producirse un cambio displásico. Una progresión a una displasia significativa indica que el área podría necesitar ser extirpada para prevenir el desarrollo de cáncer.
El esófago de Barrett es un cambio anormal en las células del esófago inferior, que se cree es causado por el daño causado por la exposición crónica al ácido estomacal.
La siguiente tabla enumera algunos tejidos comunes susceptibles a la metaplasia y los estímulos que pueden provocar el cambio:
La metaplasia intestinal es una afección premaligna que aumenta el riesgo de cáncer gástrico posterior . [4] Las lesiones de metaplasia intestinal con una respuesta activa al daño del ADN probablemente experimentarán una latencia prolongada en el estado premaligno hasta que más daños anulen la respuesta al daño del ADN, lo que conduce a la expansión y progresión clonal. [4] La respuesta al daño del ADN incluye la expresión de proteínas que detectan daños en el ADN y activan respuestas posteriores como la reparación del ADN , los puntos de control del ciclo celular o la apoptosis . [4]
{{cite web}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)Última actualización del autor: 28 de mayo de 2020.