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Diabetes inducida por esteroides

La diabetes inducida por esteroides se caracteriza por un aumento inusual del nivel de azúcar en sangre que está relacionado con el uso de glucocorticoides en un paciente que puede o no haber tenido diabetes en el pasado. [1]

Causas

La diabetes esteroidea es causada por el uso de glucocorticoides. [1]

Factores de riesgo

Los factores de riesgo tradicionales para la diabetes tipo 2 , como la edad avanzada, los antecedentes familiares de la enfermedad, un índice de masa corporal alto y una intolerancia a la glucosa , también se sugieren como factores de riesgo para la diabetes inducida por esteroides, además de la dosis acumulada y la duración del tratamiento con esteroides . [2]

El control glucémico puede verse afectado por otros medicamentos inmunosupresores a través de diferentes mecanismos, lo que podría complicar los efectos de la terapia con glucocorticoides . [1] Al inhibir la producción de insulina , los inhibidores de la calcineurina , especialmente el tacrolimus , se utilizan en pacientes trasplantados, lo que aumenta su riesgo de desarrollar intolerancia a la glucosa . [2] La diabetes se relacionó con el uso concurrente de micofenalato de mofetilo en pacientes con lupus que recibían terapia con esteroides  en dosis altas ; esto podría explicarse por la disminución de la secreción de insulina debido al estrés elevado de las células beta . [3] [4]

Existe una correlación inversa entre los niveles séricos de magnesio y el control glucémico, según varios estudios. [5]

Aunque se piensa que la infección crónica por el virus de la hepatitis C (VHC) es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de diabetes tanto en la población general como en los receptores de trasplantes de hígado , se sabe que la enfermedad hepática exacerba la intolerancia a la glucosa . [6] [7]

Diagnóstico

La Asociación Americana de Diabetes define los siguientes criterios para el diagnóstico de diabetes : una HbA1c de 6,5%, una glucemia en ayunas de 8 horas de 7,0 mmol/L (126 mg/dL), una prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO) de 2 horas de ≥ 11,1 mmol/L (200 mg/dL), o en pacientes que presentan síntomas de hiperglucemia , una glucemia plasmática aleatoria de ≥ 11,1 mmol/L (200 mg/dL). [8]

Tratamiento

Al igual que con todas las formas de diabetes , la modificación del estilo de vida, incluido el ejercicio y el asesoramiento dietético para ofrecer opciones que puedan reducir la hiperglucemia posprandial , es el primer paso para mejorar el control glucémico. [1]

Las pautas actuales pueden no abordar adecuadamente este tema porque el inicio del tratamiento con glucocorticoides puede provocar hiperglucemia posprandial y la reducción gradual de la dosis puede normalizar el control glucémico. La opción más adecuada para los pacientes sigue siendo la terapia con insulina en bolo basal , que consta de tres partes: insulina basal, insulina prandial e insulina con factor de corrección suplementario . [1]

Referencias

  1. ^ abcde Hwang, Jessica L.; Weiss, Roy E. (2014). "Diabetes inducida por esteroides: un enfoque clínico y molecular para su comprensión y tratamiento". Diabetes/Metabolism Research and Reviews . 30 (2). Wiley: 96–102. doi :10.1002/dmrr.2486. ISSN  1520-7552. PMC  4112077 . PMID  24123849.
  2. ^ ab Kim, Seo Yun; Yoo, Chul-Gyu; Lee, Chun Taeg; Chung, Hee Soon; Kim, Young Whan; Han, Sung Koo; Shim, Young-Soo; Yim, Jae-Joon (2011). "Incidencia y factores de riesgo de diabetes inducida por esteroides en pacientes con enfermedad respiratoria". Revista de Ciencias Médicas de Corea . 26 (2). Academia Coreana de Ciencias Médicas: 264–267. doi :10.3346/jkms.2011.26.2.264. ISSN  1011-8934. PMC 3031012 . PMID  21286019. 
  3. ^ Ha, YJ; Lee, KH; Jung, SJ; Lee, SW; Lee, SK; Park, YB (9 de junio de 2011). "Diabetes mellitus inducida por glucocorticoides en pacientes con lupus eritematoso sistémico tratados con terapia con glucocorticoides en dosis altas". Lupus . 20 (10). Publicaciones SAGE: 1027–1034. doi :10.1177/0961203311402246. ISSN  0961-2033. PMID  21659423. S2CID  6767818.
  4. ^ MAZZANTINI, MAURIZIO; TORRE, CLAUDIA; MICCOLI, MARIO; BAGGIANI, ÁNGELO; TALARICO, ROSARIA; BOMBARDIERI, STEFANO; DI MUNNO, OMBRETTA (15 de enero de 2012). "Eventos adversos durante el tratamiento a largo plazo con glucocorticoides en dosis bajas de la polimialgia reumática: un estudio retrospectivo". La Revista de Reumatología . 39 (3): 552–557. doi :10.3899/jrheum.110851. ISSN  0315-162X. PMID  22247343.
  5. ^ Van Laecke, S.; Van Biesen, W.; Verbeke, F.; De Bacquer, D.; Peeters, P.; Vanholder, R. (2009). "Hipomagnesemia postrasplante y su relación con la inmunosupresión como predictores de diabetes de nueva aparición después del trasplante". American Journal of Transplantation . 9 (9). Elsevier BV: 2140–2149. doi : 10.1111/j.1600-6143.2009.02752.x . ISSN  1600-6135. PMID  19624560.
  6. ^ Baid, Seema; Cosimi, A. Benedict; Lin Farrell, Mary; Schoenfeld, David A.; Feng, Sandy; Chung, Raymond T.; Tolkoff-Rubin, Nina; Pascual, Manuel (2001). "Diabetes mellitus postrasplante en receptores de trasplante de hígado: factores de riesgo, relación temporal con la hepatitis del injerto de hígado por el virus de la hepatitis C e impacto en la mortalidad1". Trasplante . 72 (6). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 1066–1072. doi :10.1097/00007890-200109270-00015. ISSN  0041-1337. PMID  11579302.
  7. ^ Bahtiyar, Gül; Shin, John J.; Aytaman, Ayse; Sowers, James R.; McFarlane, Samy I. (2004). "Asociación de diabetes e infección por hepatitis C: evidencia epidemiológica y perspectivas fisiopatológicas". Current Diabetes Reports . 4 (3). Springer Science and Business Media LLC: 194–198. doi :10.1007/s11892-004-0023-7. ISSN  1534-4827. PMID  15132884. S2CID  45679334.
  8. ^ "Diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus". Diabetes Care . 35 (Suplemento_1). Asociación Estadounidense de Diabetes: S64–S71. 13 de diciembre de 2011. doi :10.2337/dc12-s064. ISSN  0149-5992. PMC 3632174 . PMID  22187472. 

Lectura adicional

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