En el tejido muscular de animales y humanos, la contracción y relajación de las células musculares ( miocitos ) es un proceso altamente regulado y rítmico. En los cardiomiocitos, o células musculares cardíacas, la contracción muscular se produce debido al movimiento en una estructura denominada díada , a veces escrita "diada". La díada es la conexión de los túbulos transversales ( túbulos T ) y el retículo sarcoplásmico de unión (jSR). [1] Al igual que las contracciones del músculo esquelético, los iones de calcio (Ca 2+ ) son necesarios para la polarización y despolarización a través de un canal de calcio dependiente de voltaje . La rápida afluencia de calcio en la célula envía señales para que las células se contraigan. Cuando la ingesta de calcio viaja a través de un músculo completo, desencadenará una contracción muscular unida. Este proceso se conoce como acoplamiento de excitación-contracción . [2] Esta contracción empuja la sangre dentro del corazón y desde el corazón a otras regiones del cuerpo.
Los miocitos son células increíblemente especializadas con solo un número selecto de diferentes tipos de orgánulos. Un miocito está compuesto de múltiples miofibrillas , que contienen las "unidades contráctiles" del músculo conocidas como sarcómero . [3] Estos sarcómeros están dispuestos en formaciones adyacentes a lo largo de las miofibrillas. De manera similar a la membrana plasmática de otras células, el sarcolema protege y rodea a los miocitos. Los dos componentes celulares que realizan la contracción del "filamento deslizante" son la miosina y la actina , también conocidas como filamentos gruesos y delgados respectivamente [2] Las estrías observadas mediante microscopía del músculo cardíaco son el resultado del contraste entre los filamentos gruesos y delgados. La línea z define los bordes de cada sarcómero y actúa como punto de conexión entre los filamentos delgados. Los túbulos T y el retículo sarcoplásmico se utilizan en conjunto para recibir y dirigir los iones de calcio y provocar la contracción. Una vez contraída, la zona H transparente entre los filamentos de actina desaparece a medida que los filamentos se mueven uno hacia el otro.
Los cardiomiocitos son una forma particular de miocito, presente únicamente en el tejido cardíaco. Junto con los elementos básicos de los miocitos, estas células también contienen de uno a cuatro núcleos y una gran cantidad de trifosfato de adenosina (ATP). [2] Estas adiciones ayudan a la resistencia del corazón a la fatiga para bombear sangre de manera constante por todo el cuerpo para entregar oxígeno. La mayoría de las células musculares contienen una tríada , que es una unión de 2 cisternas terminales del retículo sarcoplásmico y un túbulo T. Sin embargo, las células del músculo cardíaco contienen una díada , que es una unión de solo un retículo sarcoplásmico con su respectivo túbulo T. Otra distinción notable entre todas las células musculares y las células del músculo cardíaco es la presencia de discos intercalados . Estas conexiones estrechas entre los cardiomiocitos permiten el envío acelerado de señales de potencial de acción para realizar la contracción rápida y rítmica del músculo cardíaco.
Uno de los atributos más increíbles del músculo cardíaco es la capacidad de latir automáticamente. Esto significa que incluso cuando está aislado, por ejemplo en una placa de Petri en un entorno in vitro, el tejido es capaz de contraerse y liberarse. Esto se debe a la presencia de " células marcapasos ", que se originan en el nódulo sinoatrial . Esta estructura permite la despolarización espontánea, enviando señales a todo el tejido.
Dentro del sarcolema del miocito, hay invaginaciones específicas denominadas túbulos transversales . Estas estructuras unidas a las líneas z del sarcómero ayudan a promover la interacción entre el espacio extracelular y el interior de la célula. [1] La conexión de estos túbulos a la línea Z permite un rango más cercano de acoplamiento excitación-contracción dentro de la célula. [1] Dentro de los túbulos t, hay canales iónicos y proteínas celulares distintos dentro de la bicapa del túbulo t que permiten el movimiento de entrada de calcio desde el espacio extracelular hacia el miocito para iniciar la despolarización y la contracción. Una vez que viaja a través de los túbulos t, el calcio llega al retículo sarcoplásmico.
Dentro del lumen del miocito cardíaco, el retículo sarcoplásmico sirve como el área de control de la cantidad de entrada de calcio al interior de la célula. [4] Después de viajar a través del túbulo T, el calcio se almacena en el retículo sarcoplásmico para mantener una baja concentración de calcio dentro del lumen. Tras la contracción de este músculo, la célula se despolariza y el calcio se libera en el lumen para crear el acoplamiento excitación-contracción . Una vez que se libera el calcio inicial, se descarga una ola de calcio adicional desde el retículo sarcoplásmico para mantener la integridad de la contracción.
La tensión que se siente en los músculos debido a una contracción prolongada se puede atribuir a la liberación prolongada de iones de calcio a través del retículo sarcoplásmico. Al absorber iones de calcio después de la contracción, el retículo sarcoplásmico puede regular la fatiga muscular y prevenir daños por uso excesivo en el cuerpo.
Los canales de calcio dependientes del voltaje desempeñan un papel fundamental en el control de la entrada de iones de calcio al miocito en respuesta al cambio del potencial de acción de la membrana sarcoplásmica. [5] El aumento del potencial de acción de la célula indica la despolarización de la célula, abriendo directamente los canales iónicos para provocar la contracción muscular. Cuando el potencial de acción disminuye, los canales iónicos se cierran, impidiendo la entrada de calcio y la contracción muscular. Esta fluctuación dentro del miocito contribuye al “marcapasos” rítmico del tejido cardíaco.
Existen dos clases de canales de calcio dependientes del voltaje: los de tipo L y los de tipo T. [5] Los canales de calcio de tipo L se encuentran con mayor frecuencia en el tejido miocárdico de todo el corazón, mientras que los canales de calcio de tipo T están más concentrados en las células marcapasos del nódulo sinoauricular . Estos canales también tienen niveles de activación ligeramente diferentes. El de tipo L responde a un potencial de acción más positivo, mientras que los de tipo T se activan a un potencial de acción más negativo. Las discrepancias o el mal funcionamiento de estas compuertas pueden contribuir a una serie de afecciones cardíacas, como la bradicardia.
Debido a que la organización estructural del miocito es muy compleja y específica, los cambios en su disposición y/o función pueden causar enfermedades o defectos cardíacos . Por ejemplo, una causa principal de insuficiencia cardíaca puede atribuirse a la falta de uniones de túbulos T y retículo sarcoplásmico o una distancia reducida entre las estructuras. [6] Este cambio en la estructura hace que la respuesta de acoplamiento de excitación en el miocito disminuya significativamente o se reduzca por completo. Por lo tanto, se producirían pocas o ninguna contracción cardíaca causando insuficiencia cardíaca. Por el contrario, un aumento en la distancia de la unión puede crear una respuesta de acoplamiento de excitación aumentada, que se muestra tanto en la hipertensión como en la miocardiopatía . [6] Estas condiciones son prueba de que incluso los cambios más pequeños en una estructura compleja pueden tener consecuencias de largo alcance.
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