La coagulación, el cambio de la sangre de un líquido a un gel que forma los coágulos de fibrina, es esencial para la hemostasia. Los vasos sanguíneos intactos moderan la tendencia de la sangre a formar coágulos . Las células endoteliales de los vasos intactos evitan la coagulación de la sangre con una molécula similar a la heparina y trombomodulina , y previenen la agregación plaquetaria con óxido nítrico y prostaciclina . Cuando el endotelio de un vaso sanguíneo está dañado, las células endoteliales detienen la secreción de inhibidores de la coagulación y la agregación y, en su lugar, secretan el factor de von Willebrand , que inicia el mantenimiento de la hemostasia después de la lesión. Estos procesos sellan la lesión o el orificio hasta que los tejidos se curan.
Etimología y pronunciación
La palabra hemostasia ( / ˌ h iː m oʊ ˈ s t eɪ s ɪ s / , [1] [2] a veces / ˌ h iː ˈ m ɒ s t ə s ɪ s / ) usa las formas combinadas hemo- y -stasis , neolatín del griego antiguo αἱμο- haimo- (similar a αἷμα haîma ), que significa "sangre", y στάσις stásis , que significa "estasis", que produce "inmovilidad o detención de la sangre".
Pasos del mecanismo
Agregación de trombocitos (plaquetas). El plasma sanguíneo humano rico en plaquetas (vial izquierdo) es un líquido turbio. Al añadir ADP , las plaquetas se activan y comienzan a agregarse, formando copos blancos (vial derecho)
La hemostasia se produce cuando hay sangre fuera del cuerpo o de los vasos sanguíneos. Es la respuesta innata del cuerpo para detener el sangrado y la pérdida de sangre. Durante la hemostasia se producen tres pasos en una secuencia rápida. El espasmo vascular es la primera respuesta, ya que los vasos sanguíneos se contraen para permitir que se pierda menos sangre. En el segundo paso, la formación del tapón plaquetario, las plaquetas se adhieren entre sí para formar un sello temporal que cubre la rotura en la pared del vaso. El tercer y último paso se llama coagulación o coagulación sanguínea. La coagulación refuerza el tapón plaquetario con hilos de fibrina que actúan como un "pegamento molecular". [3] Las plaquetas son un factor importante en el proceso hemostático. Permiten la creación del "tapón plaquetario" que se forma casi directamente después de que se ha roto un vaso sanguíneo. En cuestión de segundos después de que se rompe la pared epitelial de un vaso sanguíneo, las plaquetas comienzan a adherirse a la superficie del subendotelio . Se necesitan aproximadamente sesenta segundos hasta que las primeras hebras de fibrina comienzan a intercalarse entre la herida. Después de varios minutos, el tapón plaquetario está completamente formado por fibrina. [4] La hemostasia se mantiene en el cuerpo a través de tres mecanismos:
Espasmo vascular : La vasoconstricción es producida por las células musculares lisas vasculares y es la primera respuesta del vaso sanguíneo a una lesión. Las células musculares lisas están controladas por el endotelio vascular, que libera señales intravasculares para controlar las propiedades de contracción. Cuando un vaso sanguíneo se daña, hay un reflejo inmediato, iniciado por los receptores simpáticos del dolor local , que ayuda a promover la vasoconstricción. Los vasos dañados se contraerán (vasoconstricción), lo que reduce la cantidad de flujo sanguíneo a través del área y limita la cantidad de pérdida de sangre. El colágeno queda expuesto en el sitio de la lesión, el colágeno promueve que las plaquetas se adhieran al sitio de la lesión. Las plaquetas liberan gránulos citoplasmáticos que contienen serotonina, ADP y tromboxano A2, todos los cuales aumentan el efecto de la vasoconstricción. La respuesta del espasmo se vuelve más efectiva a medida que aumenta la cantidad de daño. El espasmo vascular es mucho más efectivo en vasos sanguíneos más pequeños. [5] [6]
Formación del tapón plaquetario: Las plaquetas se adhieren al endotelio dañado para formar un tapón plaquetario ( hemostasia primaria ) y luego se desgranulan. Este proceso está regulado a través de la tromborregulación . La formación del tapón es activada por una glicoproteína llamada factor de von Willebrand (vWF), que se encuentra en el plasma . Las plaquetas desempeñan una de las principales funciones del proceso hemostático. Cuando las plaquetas se encuentran con las células del endotelio lesionadas, cambian de forma, liberan gránulos y finalmente se vuelven "pegajosas". Las plaquetas expresan ciertos receptores, algunos de los cuales se utilizan para la adhesión de las plaquetas al colágeno. Cuando las plaquetas se activan, expresan receptores de glicoproteína que interactúan con otras plaquetas, produciendo agregación y adhesión. Las plaquetas liberan gránulos citoplasmáticos como el difosfato de adenosina (ADP), la serotonina y el tromboxano A2 . El difosfato de adenosina (ADP) atrae más plaquetas al área afectada, la serotonina es un vasoconstrictor y el tromboxano A2 ayuda a la agregación plaquetaria, la vasoconstricción y la desgranulación. A medida que se liberan más sustancias químicas, más plaquetas se adhieren y liberan sus sustancias químicas, creando un tapón plaquetario y continuando el proceso en un ciclo de retroalimentación positiva . Las plaquetas son las únicas responsables de detener el sangrado causado por el desgaste inadvertido de nuestra piel a diario. Esto se conoce como hemostasia primaria. [5] [7]
Formación del coágulo: Una vez formado el tapón plaquetario por las plaquetas, los factores de coagulación (una docena de proteínas que viajan a lo largo del plasma sanguíneo en estado inactivo) se activan en una secuencia de eventos conocida como 'cascada de coagulación' que conduce a la formación de fibrina a partir de la proteína plasmática fibrinógeno inactiva. Así, se produce una malla de fibrina alrededor del tapón plaquetario para mantenerlo en su lugar; este paso se llama hemostasia secundaria . Durante este proceso, algunos glóbulos rojos y blancos quedan atrapados en la malla, lo que hace que el tapón de hemostasia primaria se vuelva más duro: el tapón resultante se llama trombo o coágulo sanguíneo. El coágulo sanguíneo contiene el tapón de hemostasia secundaria con células sanguíneas atrapadas en él. Este es un paso necesario para la cicatrización de heridas , pero tiene la capacidad de causar graves problemas de salud si el trombo se desprende de la pared del vaso y viaja a través del sistema circulatorio; si llega al cerebro, corazón o pulmones podría provocar un accidente cerebrovascular , un ataque cardíaco o una embolia pulmonar respectivamente. [3]
Tipos
La hemostasia se puede lograr de otras maneras si el cuerpo no puede hacerlo de forma natural (o necesita ayuda) durante una cirugía o un tratamiento médico. Cuando el cuerpo está bajo shock y estrés, la hemostasia es más difícil de lograr. Aunque la hemostasia natural es la más deseada, tener otros medios para lograrla es vital para la supervivencia en muchas situaciones de emergencia. Sin la capacidad de estimular la hemostasia, el riesgo de hemorragia es alto. Durante los procedimientos quirúrgicos, los tipos de hemostasia que se enumeran a continuación se pueden utilizar para controlar el sangrado y, al mismo tiempo, evitar y reducir el riesgo de destrucción de tejido. La hemostasia se puede lograr mediante agentes químicos , así como agentes mecánicos o físicos. El tipo de hemostasia que se utiliza se determina en función de la situación. [8]
Los médicos y los profesionales de la medicina siguen debatiendo sobre el tema de la hemostasia y cómo manejar situaciones con heridas grandes. Si una persona sufre una herida grande que le provoca una pérdida extrema de sangre, entonces un agente hemostático por sí solo no sería muy eficaz. Los profesionales médicos siguen debatiendo sobre cuáles son las mejores formas de ayudar a un paciente en un estado crónico; sin embargo, se acepta universalmente que los agentes hemostáticos son la herramienta principal para heridas sangrantes más pequeñas. [8]
Algunos de los principales tipos de hemostasia utilizados en medicina de emergencia incluyen:
Químico/tópico : este es un agente tópico que se utiliza a menudo en entornos quirúrgicos para detener el sangrado. El colágeno microfibrilar es la opción más popular entre los cirujanos [¿fuente reciente?] porque atrae las plaquetas naturales del paciente e inicia el proceso de coagulación de la sangre cuando entra en contacto con ellas. Este agente tópico requiere que la vía hemostática normal funcione correctamente. [9]
Presión directa o vendaje compresivo : este tipo de método de hemostasia se utiliza con mayor frecuencia en situaciones en las que no se dispone de la atención médica adecuada. Aplicar presión o vendar una herida sangrante ralentiza el proceso de pérdida de sangre, lo que permite disponer de más tiempo para llegar a un centro médico de urgencias. Los soldados utilizan esta técnica durante el combate cuando alguien ha resultado herido porque este proceso permite reducir la pérdida de sangre, lo que da tiempo al sistema para iniciar la coagulación. [10]
Suturas y ligaduras : las suturas se utilizan a menudo para cerrar una herida abierta, lo que permite que la zona lesionada se mantenga libre de patógenos y otros residuos no deseados que puedan entrar en el lugar; sin embargo, también son esenciales para el proceso de hemostasia. Las suturas y ligaduras permiten que la piel se vuelva a unir, lo que permite que las plaquetas inicien el proceso de hemostasia a un ritmo más rápido. El uso de suturas da como resultado un período de recuperación más rápido porque se ha reducido el área de la superficie de la herida. [11]
Agentes físicos ( esponja de gelatina ) : las esponjas de gelatina se han indicado como excelentes dispositivos hemostáticos. Una vez aplicadas en un área sangrante, una esponja de gelatina detiene o reduce rápidamente la cantidad de sangrado presente. Estos agentes físicos se utilizan principalmente en entornos quirúrgicos, así como en tratamientos posteriores a la cirugía. Estas esponjas absorben la sangre, permiten que la coagulación se produzca más rápidamente y emiten respuestas químicas que disminuyen el tiempo que tarda en iniciarse la vía de hemostasia. [12]
Trastornos
El sistema de hemostasia del cuerpo requiere una regulación cuidadosa para funcionar correctamente. Si la sangre no coagula lo suficiente, puede deberse a trastornos hemorrágicos como la hemofilia o la trombocitopenia inmunitaria ; esto requiere una investigación cuidadosa. La coagulación hiperactiva también puede causar problemas; la trombosis , donde los coágulos de sangre se forman de manera anormal, puede causar embolias , donde los coágulos de sangre se desprenden y posteriormente se alojan en una vena o arteria. [ cita requerida ]
Los trastornos de la hemostasia pueden desarrollarse por muchas razones diferentes. Pueden ser congénitos , debido a una deficiencia o defecto en las plaquetas o factores de coagulación de un individuo. También pueden ser adquiridos varios trastornos, como el síndrome HELLP , que se debe al embarazo, o el síndrome hemolítico urémico (SHU), que se debe a las toxinas de E. coli .
Historia de la hemostasia artificial
El proceso de prevenir la pérdida de sangre de un vaso u órgano del cuerpo se conoce como hemostasia. El término proviene de las raíces griegas antiguas "heme", que significa sangre, y "stasis", que significa detener; poner juntos significa "detener la sangre". [3]
El origen de la hemostasia se remonta a la antigua Grecia; la primera referencia a su uso en la Batalla de Troya . Comenzó con la comprensión de que el sangrado excesivo inevitablemente equivalía a la muerte. Los griegos y romanos usaban estípticos vegetales y minerales en heridas grandes hasta la toma de Egipto alrededor del 332 a. C. por Grecia. En esta época se desarrollaron muchos más avances en el campo médico general a través del estudio de la práctica de momificación egipcia , lo que condujo a un mayor conocimiento del proceso hemostático. Fue durante esta época que se descubrieron muchas de las venas y arterias que recorren todo el cuerpo humano y las direcciones en las que viajan. Los médicos de esta época se dieron cuenta de que si se tapaban, la sangre no podía seguir fluyendo fuera del cuerpo. Sin embargo, hubo que esperar hasta la invención de la imprenta durante el siglo XV para que las notas e ideas médicas viajaran hacia Occidente, lo que permitió que la idea y la práctica de la hemostasia se expandieran. [13]
Investigación
Actualmente se están realizando muchas investigaciones sobre la hemostasia. Las investigaciones más recientes se basan en los factores genéticos de la hemostasia y en cómo se puede modificar para reducir la causa de los trastornos genéticos que alteran el proceso natural de la hemostasia. [14]
La enfermedad de von Willebrand se asocia a un defecto en la capacidad del cuerpo para crear el tapón de plaquetas y la malla de fibrina que, en última instancia, detiene el sangrado. Las nuevas investigaciones concluyen que la enfermedad de von Willebrand es mucho más común en la adolescencia. Esta enfermedad obstaculiza negativamente el proceso natural de hemostasia, lo que hace que el sangrado excesivo sea una preocupación en los pacientes con esta enfermedad. Existen tratamientos complejos que se pueden realizar, incluida una combinación de terapias, preparaciones de estrógeno y progesterona , desmopresina y concentrados de factor de von Willebrand. La investigación actual está tratando de encontrar mejores formas de tratar esta enfermedad; sin embargo, se necesita mucha más investigación para averiguar la eficacia de los tratamientos actuales y si existen formas más operativas de tratar esta enfermedad. [15]
^ "hemostasia". Diccionario de inglés Lexico UK . Oxford University Press . Archivado desde el original el 22 de marzo de 2020.
^ abc Marieb, Elaine Nicpon; Hoehn, Katja (2010). Anatomía y fisiología humana (8.ª ed.). San Francisco: Benjamin Cummings. págs. 649–650.
^ Boon, GD "Una descripción general de la hemostasia". Patología toxicológica 21.2 (1993): 170–179.
^ ab Alturi, Pavan (2005). The Surgical Review: una guía de estudio integrada de ciencias básicas y clínicas . Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. pág. 300.
^ Zdanowicz, M (2003). Fundamentos de fisiopatología para farmacia . Florida: CRC Press. p. 23. ISBN9781587160363.
^ Li, Zhenyu (11 de noviembre de 2010). "Señalización durante la adhesión y activación plaquetaria". Arteriosclerosis, trombosis y biología vascular . 30 (12): 2341–2349. doi :10.1161/ATVBAHA.110.207522. PMC 3085271. PMID 21071698 .
^ ab Kulkarni Roshni (2004). "Enfoques alternativos y tópicos para tratar al paciente con hemorragia masiva" (PDF) . Avances en hematología . 2 (7): 428–431. Archivado desde el original (PDF) el 2009-01-06 . Consultado el 2012-04-26 .
^ Aldo Moraci, et al. "El uso de agentes locales: cera ósea, gelatina, colágeno, celulosa oxidada". European Spine Journal 2004; 13.: S89–S96.
^ Smith Shondra L.; Belmont John M.; Casparian J. Michael (1999). "Análisis de la presión lograda por varios materiales utilizados para vendajes de presión". Cirugía dermatológica . 25 (12): 931–934. doi :10.1046/j.1524-4725.1999.99151.x. PMID 10594624.
^ Kozak Orhan; et al. (2010). "Un nuevo método para la resección hepática y la hemostasia: placa absorbible y sutura". Eurasian Journal of Medicine . 41 : 1–4.
^ Tahriri Mohammadreza; et al. (2011). "Preparación y caracterización de esponjas de gelatina reticuladas con hemostato absorbible para aplicaciones quirúrgicas". Current Applied Physics . 11 (3): 457–461. Bibcode :2011CAP....11..457K. doi :10.1016/j.cap.2010.08.031.
^ Wies, CH (1929). "Wies, CH "La historia de la hemostasia". Revista de biología y medicina de Yale". Revista de biología y medicina de Yale . 2 (2): 167–168. PMC 2606227 .
^ Rosen, Elliot D.; Xuei, Xiaoling; Suckow, Mark; Edenberg, Howard (2006). "Búsqueda de genes modificadores de la hemostasia que afecten al fenotipo de ratones con niveles muy bajos de FVII". Células sanguíneas, moléculas y enfermedades . 36 (2): 131–134. doi :10.1016/j.bcmd.2005.12.037. PMID 16524747.
^ Mikhail, Sameh; Kouides, Peter (diciembre de 2010). "Enfermedad de von Willebrand en la población pediátrica y adolescente". Revista de ginecología pediátrica y adolescente . 23 (6): S3–S10. doi :10.1016/j.jpag.2010.08.005. PMID 20934894.
