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Resistencia

Los gemelos Tashi y Nungshi Malik en una caminata de resistencia en las faldas del Himalaya

La resistencia (también relacionada con la tolerancia, la paciencia, la resiliencia , la constitución, la fortaleza, la persistencia, la tenacidad, la firmeza, la perseverancia, la resistencia y la fortaleza ) es la capacidad de un organismo para esforzarse y permanecer activo durante un largo período de tiempo, así como su capacidad para resistir, soportar, recuperarse y tener inmunidad a los traumas , las heridas o la fatiga .

El término se utiliza a menudo en el contexto del ejercicio aeróbico o anaeróbico . La definición de "largo" varía según el tipo de esfuerzo: minutos para el ejercicio anaeróbico de alta intensidad, horas o días para el ejercicio aeróbico de baja intensidad. El entrenamiento de resistencia puede reducir la fuerza de resistencia [ se necesita verificación ] [1] a menos que una persona también realice un entrenamiento de resistencia para contrarrestar este efecto.

Cuando una persona es capaz de realizar o soportar un mayor esfuerzo que antes, su resistencia aumenta. Para mejorar su resistencia, puede aumentar lentamente la cantidad de repeticiones o el tiempo empleado; en algunos ejercicios, realizar más repeticiones mejora rápidamente la fuerza muscular, pero tiene menos efecto sobre la resistencia. [2] Se ha demostrado que aumentar la resistencia libera endorfinas, lo que da como resultado una mente positiva. [ cita requerida ] El acto de ganar resistencia a través de la actividad física disminuye la ansiedad , la depresión y el estrés , o cualquier enfermedad crónica [ dudoso - discutir ] . [3] Aunque una mayor resistencia puede ayudar al sistema cardiovascular, esto no implica que la resistencia esté garantizada para mejorar cualquier enfermedad cardiovascular. [4] "Las principales consecuencias metabólicas de las adaptaciones de los músculos al ejercicio de resistencia son una utilización más lenta del glucógeno muscular y la glucosa en sangre, una mayor dependencia de la oxidación de grasas y una menor producción de lactato durante el ejercicio de una intensidad determinada". [5]

El término resistencia a veces se utiliza como sinónimo e intercambiable de aguante. La resistencia también puede referirse a la capacidad de perseverar en una situación difícil , de "soportar las dificultades".

En el ámbito militar, la resistencia es la capacidad de una fuerza [ aclaración necesaria ] de mantener altos niveles de potencial de combate en relación con su oponente durante la duración de una campaña. [6]

Filosofía

Aristóteles observó similitudes entre la resistencia y el autocontrol : tener autocontrol es resistir la tentación de las cosas que parecen inmediatamente atractivas, mientras que perseverar es resistir el desánimo de las cosas que parecen inmediatamente incómodas. [7]

Entrenamiento de resistencia

Se pueden entrenar distintos tipos de resistencia de formas específicas. La adaptación de los planes de ejercicio debe seguir los objetivos individuales.

Para calcular la intensidad del ejercicio se deben tener en cuenta las capacidades individuales [¿ Quién lo hace? ] . El entrenamiento eficaz comienza con la mitad de la capacidad de rendimiento individual. [ Se necesita más explicación ] La capacidad de rendimiento se expresa mediante la frecuencia cardíaca máxima . Los mejores [ Se necesita más aclaración ] resultados se pueden lograr en el rango entre el 55% y el 65% de la frecuencia cardíaca máxima. Los umbrales aeróbicos, anaeróbicos y otros no se deben mencionar en los ejercicios de resistencia extensivos. [¿ Por qué? ] La intensidad del entrenamiento se mide a través de la frecuencia cardíaca. [8]

Los efectos del entrenamiento de resistencia están mediados por mecanismos epigenéticos

Entre 2012 y 2019, al menos 25 informes indicaron un papel importante de los mecanismos epigenéticos en las respuestas del músculo esquelético al ejercicio. [9]

Regulación de la transcripción en mamíferos
Una región reguladora de un potenciador activo puede interactuar con la región promotora de su gen diana mediante la formación de un bucle cromosómico. Esto puede permitir el inicio de la síntesis de ARN mensajero (ARNm) por la ARN polimerasa II (RNAP II) unida al promotor en el sitio de inicio de la transcripción del gen. El bucle se estabiliza mediante una proteína arquitectural anclada al potenciador y otra anclada al promotor, y estas proteínas se unen para formar un dímero (zigzags rojos). Los factores de transcripción reguladores específicos se unen a los motivos de la secuencia de ADN en el potenciador. Los factores de transcripción generales se unen al promotor. Cuando un factor de transcripción se activa mediante una señal (aquí indicada como fosforilación mostrada por una pequeña estrella roja en un factor de transcripción en el potenciador), el potenciador se activa y ahora puede activar su promotor diana. El potenciador activo se transcribe en cada hebra de ADN en direcciones opuestas mediante las ARNP II unidas. El mediador (un complejo que consta de aproximadamente 26 proteínas en una estructura interactuante) comunica señales reguladoras de los factores de transcripción potenciadores unidos al ADN al promotor.

La expresión génica en el músculo está regulada en gran medida, como en los tejidos en general, por secuencias de ADN reguladoras , especialmente potenciadores . Los potenciadores son secuencias no codificantes en el genoma que activan la expresión de genes diana distantes, [10] al rodear e interactuar con los promotores de sus genes diana [11] (véase la Figura "Regulación de la transcripción en mamíferos"). Como informaron Williams et al. , [12] la distancia media en el bucle entre los potenciadores y promotores de genes conectados es de 239.000 bases de nucleótidos.

Alteración a largo plazo de la expresión genética inducida por el ejercicio de resistencia mediante acetilación o desacetilación de histonas

Un nucleosoma con colas de histonas preparadas para la activación transcripcional
El ADN en el núcleo generalmente consta de segmentos de 146 pares de bases de ADN envueltos alrededor de nucleosomas conectados a nucleosomas adyacentes por ADN de enlace . Los nucleosomas constan de cuatro pares de proteínas histonas en una región central estrechamente ensamblada más hasta un 30% de cada histona restante en una cola polipeptídica organizada de forma flexible (solo se muestra una cola de cada par). Los pares de histonas, H2A, H2B, H3 y H4, tienen cada uno lisinas (K) en sus colas, algunas de las cuales están sujetas a modificaciones postraduccionales que consisten, generalmente, en acetilaciones [Ac] y metilaciones {me}. Las lisinas (K) se designan con un número que muestra su posición como, por ejemplo, (K4), indicando que la lisina es el cuarto aminoácido desde el extremo amino (N) de la cola en la proteína histona. Las acetilaciones [Ac] y metilaciones {Me} particulares que se muestran son aquellas que ocurren en los nucleosomas cerca o en algunas regiones de ADN que experimentan activación transcripcional del ADN envuelto alrededor del nucleosoma.

Después del ejercicio, las alteraciones epigenéticas de los potenciadores alteran la expresión a largo plazo de cientos de genes musculares. Esto incluye genes que producen proteínas y otros productos secretados en la circulación sistémica, muchos de los cuales pueden actuar como mensajeros endocrinos. [12] De 817 genes con expresión alterada, se sabía que 157 (según Uniprot ) o 392 (según Exocarta ) de las proteínas producidas según esos genes se secretaban de los músculos. Cuatro días después de un tipo de ejercicio de resistencia, muchos genes han alterado persistentemente la expresión regulada epigenéticamente. [12] Cuatro vías alteradas estaban en el sistema de plaquetas/coagulación, el sistema cognitivo, el sistema cardiovascular y el sistema renal. La regulación epigenética de estos genes fue indicada por alteraciones epigenéticas en las secuencias reguladoras de ADN aguas arriba distantes de los potenciadores de estos genes.

Los genes regulados al alza tenían acetilaciones epigenéticas añadidas en la lisina 27 de la histona 3 (H3k27ac) de los nucleosomas ubicados en los potenciadores que controlan esos genes regulados al alza, mientras que los genes regulados a la baja tenían acetilaciones epigenéticas eliminadas de H3K27 en los nucleosomas ubicados en los potenciadores que controlan esos genes (ver Figura "Un nucleosoma con colas de histonas preparadas para la activación transcripcional"). Las biopsias del músculo vasto lateral mostraron la expresión de 13.108 genes al inicio antes de un programa de entrenamiento físico. Seis varones caucásicos sedentarios de 23 años proporcionaron biopsias del vasto lateral antes de comenzar un programa de ejercicio (seis semanas de sesiones de 60 minutos de montar en bicicleta estática, cinco días a la semana). Cuatro días después de completar el programa de ejercicio, las biopsias de los mismos músculos habían alterado la expresión genética, con 641 genes regulados al alza y 176 genes regulados a la baja. Williams et al. [12] identificaron 599 interacciones potenciador-gen, que abarcan 491 potenciadores y 268 genes, donde tanto el potenciador como el gen objetivo conectado se regulaban positiva o negativamente de manera coordinada después del entrenamiento físico.

Alteración de la expresión genética inducida por el ejercicio de resistencia mediante metilación o desmetilación del ADN

El entrenamiento muscular de resistencia también altera la expresión génica muscular a través de la metilación epigenética del ADN o la desmetilación de los sitios CpG dentro de los potenciadores. [13] En un estudio de Lindholm et al. , [13] veintitrés voluntarios sedentarios, hombres y mujeres, de 27 años de edad, tuvieron entrenamiento de resistencia en una sola pierna durante tres meses. La otra pierna se utilizó como pierna de control sin entrenamiento. Se tomaron biopsias de músculo esquelético del vasto lateral antes de que comenzara el entrenamiento y 24 horas después de la última sesión de entrenamiento de cada una de las piernas. La pierna entrenada en resistencia, en comparación con la pierna sin entrenamiento, tuvo cambios significativos en la metilación del ADN en 4.919 sitios en todo el genoma. Los sitios de metilación del ADN alterada estaban predominantemente en potenciadores. El análisis transcripcional, utilizando secuenciación de ARN , identificó 4.076 genes expresados ​​diferencialmente.

Los genes regulados positivamente a nivel transcripcional se asociaron con potenciadores que tuvieron una disminución significativa en la metilación del ADN , mientras que los genes regulados negativamente a nivel transcripcional se asociaron con potenciadores que tuvieron una metilación del ADN aumentada. En este estudio, las posiciones metiladas diferencialmente en potenciadores con metilación aumentada se asociaron principalmente con genes involucrados en la remodelación estructural del músculo y el metabolismo de la glucosa. Las posiciones metiladas diferencialmente disminuidas en potenciadores se asociaron con genes que funcionan en procesos inflamatorios/inmunológicos y regulación transcripcional.

Véase también

Referencias

  1. ^ Hickson, RC (1980). "Interferencia en el desarrollo de la fuerza mediante el entrenamiento simultáneo de fuerza y ​​resistencia durante un largo período". Revista Europea de Fisiología Aplicada y Fisiología Ocupacional . 45 (2–3). Springer Verlag: 255–63. doi :10.1007/BF00421333. PMID  7193134. S2CID  22934619.
  2. ^ "Fuerza y ​​resistencia muscular". HealthLinkBC: Servicios de actividad física . 29 de noviembre de 2016. Archivado desde el original el 18 de diciembre de 2018. Consultado el 4 de abril de 2013 .
  3. ^ Hansen, Cheryl J.; et al. (2001). "Duración del ejercicio y estado de ánimo: ¿cuánto es suficiente para sentirse mejor?" (PDF) . Psicología de la salud . 20 (4): 267–75. doi :10.1037/0278-6133.20.4.267. PMID  11515738. Archivado desde el original (PDF) el 2010-03-31 . Consultado el 2017-10-08 .
  4. ^ Iwasaki, Ken-ichi; Zhang, Rong; Zuckerman, Julie H.; Levine, Benjamin D. (1 de octubre de 2003). "Relación dosis-respuesta de la adaptación cardiovascular al entrenamiento de resistencia en adultos sanos: ¿cuánto entrenamiento para qué beneficio?". Journal of Applied Physiology . 95 (4): 1575–1583. doi :10.1152/japplphysiol.00482.2003. ISSN  8750-7587. PMID  12832429. S2CID  8493563. Archivado desde el original el 2017-12-03 . Consultado el 2017-10-08 .
  5. ^ Holloszy, JO; Coyle, EF (1 de abril de 1984). "Adaptaciones del músculo esquelético al ejercicio de resistencia y sus consecuencias metabólicas". Journal of Applied Physiology . 56 (4): 831–838. doi :10.1152/jappl.1984.56.4.831. PMID  6373687. Archivado desde el original el 9 de julio de 2019 . Consultado el 4 de abril de 2013 .
  6. ^ Cuartel General, Departamento del Ejército (1994), Manual del líder para el control del estrés en combate, FM 22-51 , Washington DC{{citation}}: Mantenimiento de CS1: falta la ubicación del editor ( enlace )
  7. ^ Aristóteles . Ética a Nicómaco . VII.7.
  8. ^ Tomasits, Josef; Haber, Paul (2008). Leistungsphysiologie - Grundlagen für Trainer, Physiotherapeuten und Masseure (en alemán). Springer-Verlag. ISBN 9783211720196.
  9. ^ Widmann M, Nieß AM, Munz B (abril de 2019). "Ejercicio físico y modificaciones epigenéticas en el músculo esquelético". Sports Med . 49 (4): 509–523. doi :10.1007/s40279-019-01070-4. PMID  30778851. S2CID  73481438.
  10. ^ Panigrahi A, O'Malley BW (abril de 2021). "Mecanismos de acción potenciadora: lo conocido y lo desconocido". Genome Biol . 22 (1): 108. doi : 10.1186 /s13059-021-02322-1 . PMC 8051032. PMID  33858480. 
  11. ^ Marsman J, Horsfield JA (2012). "Relaciones a larga distancia: comunicación potenciador-promotor y transcripción génica dinámica". Biochim Biophys Acta . 1819 (11–12): 1217–27. doi :10.1016/j.bbagrm.2012.10.008. PMID  23124110.
  12. ^ abcd Williams K, Carrasquilla GD, Ingerslev LR, Hochreuter MY, Hansson S, Pillon NJ, Donkin I, Versteyhe S, Zierath JR, Kilpeläinen TO, Barrès R (noviembre de 2021). "El recableado epigenético de los potenciadores del músculo esquelético después del entrenamiento físico respalda un papel en la función de todo el cuerpo y la salud humana". Mol Metab . 53 : 101290. doi :10.1016/j.molmet.2021.101290. PMC 8355925 . PMID  34252634. 
  13. ^ ab Lindholm ME, Marabita F, Gomez-Cabrero D, Rundqvist H, Ekström TJ, Tegnér J, Sundberg CJ (diciembre de 2014). "Un análisis integrador revela una reprogramación coordinada del epigenoma y el transcriptoma en el músculo esquelético humano después del entrenamiento". Epigenética . 9 (12): 1557–69. doi :10.4161/15592294.2014.982445. PMC 4622000 . PMID  25484259.