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Receptor de andrógenos

Función normal del receptor de andrógenos. La testosterona (T) entra en la célula y, si está presente la 5-alfa-reductasa, se convierte en dihidrotestosterona (DHT). Tras la unión de esteroides, el receptor de andrógenos (AR) sufre un cambio conformacional y libera proteínas de choque térmico (hsps). La fosforilación (P) se produce antes o después de la unión de esteroides. El AR se transloca al núcleo donde se produce la dimerización, la unión del ADN y el reclutamiento de coactivadores. Los genes diana se transcriben (ARNm) y se traducen en proteínas. [5] [6] [7] [8]

El receptor de andrógenos ( AR ), también conocido como NR3C4 (subfamilia 3 de receptores nucleares, grupo C, miembro 4), es un tipo de receptor nuclear [9] que se activa al unirse a cualquiera de las hormonas androgénicas , incluidas la testosterona y la dihidrotestosterona , [10] en el citoplasma y luego translocándose al núcleo . El receptor de andrógenos está más estrechamente relacionado con el receptor de progesterona , y las progestinas en dosis más altas pueden bloquear el receptor de andrógenos. [11] [12]

La función principal del receptor de andrógenos es la de factor de transcripción que se une al ADN y regula la expresión genética ; [13] sin embargo, el receptor de andrógenos también tiene otras funciones. [14] Los genes regulados por andrógenos son fundamentales para el desarrollo y mantenimiento del fenotipo sexual masculino .

Función

Efecto sobre el desarrollo

En algunos tipos de células, la testosterona interactúa directamente con los receptores de andrógenos, mientras que, en otros, la testosterona es convertida por la 5-alfa-reductasa en dihidrotestosterona, un agonista aún más potente para la activación del receptor de andrógenos. [15] La testosterona parece ser la principal hormona activadora del receptor de andrógenos en el conducto de Wolff , mientras que la dihidrotestosterona es la principal hormona androgénica en el seno urogenital , el tubérculo urogenital y los folículos pilosos . [16] Por lo tanto, la testosterona es responsable principalmente del desarrollo de las características sexuales primarias masculinas , mientras que la dihidrotestosterona es responsable de las características masculinas secundarias .

Los andrógenos provocan una maduración lenta de los huesos, pero la mayor parte del potente efecto de maduración proviene del estrógeno producido por la aromatización de los andrógenos. Los usuarios de esteroides en la adolescencia pueden descubrir que su crecimiento se ha visto atrofiado por el exceso de andrógenos y/o estrógenos. Las personas con muy pocas hormonas sexuales pueden ser bajas durante la pubertad, pero acabar siendo más altas en la edad adulta, como en el caso del síndrome de insensibilidad a los andrógenos o del síndrome de insensibilidad a los estrógenos . [17]

Los estudios en ratones knock-out han demostrado que el receptor de andrógenos es esencial para la fertilidad femenina normal, siendo necesario para el desarrollo y la funcionalidad completa de los folículos ováricos y la ovulación , actuando a través de mecanismos intraováricos y neuroendocrinos . [18]

Mantenimiento de la integridad esquelética masculina

A través del receptor de andrógenos, los andrógenos desempeñan un papel clave en el mantenimiento de la integridad del esqueleto masculino. La regulación de esta integridad por la señalización del receptor de andrógenos (AR) puede atribuirse tanto a los osteoblastos como a los osteocitos . [19]

Papel en las hembras

El AR desempeña un papel en la regulación de las funciones sexuales, somáticas y conductuales femeninas. Los datos experimentales realizados con ratones hembras sin AR proporcionan evidencia de que la promoción del crecimiento cardíaco, la hipertrofia renal, el crecimiento del hueso cortical y la regulación de la estructura ósea trabecular son resultado de acciones dependientes de la unión al ADN del AR en hembras.

Además, la importancia de comprender los receptores de andrógenos femeninos radica en su papel en varios trastornos genéticos, incluido el síndrome de insensibilidad a los andrógenos (AIS). Completo (CAIS) y parcial (PAIS), que son resultado de mutaciones en los genes que codifican el AR. Estas mutaciones causan la inactivación del AR debido a mutaciones que confieren resistencia a la testosterona circulante, con más de 400 mutaciones diferentes del AR reportadas. [ cita requerida ]

Mecanismo de acción

Genómica

El mecanismo de acción principal de los receptores de andrógenos es la regulación directa de la transcripción genética .

Se sabe que los andrógenos (también llamados hormonas androgénicas), como la testosterona o la dihidrotestosterona, ejercen sus efectos primarios a través de la unión a un receptor de andrógenos en el citosol. El receptor se transloca al núcleo tras la unión de los andrógenos y, en última instancia, da lugar a la regulación transcripcional de una serie de genes a través de elementos sensibles a los andrógenos. [20] Este mecanismo de respuesta a los andrógenos es quizás mejor conocido y caracterizado en el contexto de la diferenciación sexual masculina y la pubertad, pero desempeña un papel en una variedad de tipos de tejidos y procesos. [21] [22] Tras la unión a los andrógenos, el receptor de andrógenos se disocia de las proteínas accesorias, se transloca al núcleo, se dimeriza y luego estimula la transcripción de genes sensibles a los andrógenos. [23]

La unión de un andrógeno al receptor de andrógenos da como resultado un cambio conformacional en el receptor que, a su vez, causa la disociación de las proteínas de choque térmico , el transporte desde el citosol al núcleo celular y la dimerización . El dímero del receptor de andrógenos se une a una secuencia específica de ADN conocida como elemento de respuesta hormonal , donde forma condensados ​​proteicos macromoleculares que podrían facilitar la rápida regulación genética como consecuencia de las altas concentraciones locales de proteínas junto con otros correguladores. [24] Los receptores de andrógenos interactúan con otras proteínas en el núcleo, lo que resulta en la regulación positiva o negativa de la transcripción genética específica . [25] La regulación positiva o activación de la transcripción da como resultado una mayor síntesis de ARN mensajero , que, a su vez, es traducido por los ribosomas para producir proteínas específicas. Uno de los genes diana conocidos de la activación del receptor de andrógenos es el receptor del factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1R). [26] Por lo tanto, los cambios en los niveles de proteínas específicas en las células son una forma en que los receptores de andrógenos controlan el comportamiento celular.

Una función del receptor de andrógenos que es independiente de la unión directa a su secuencia de ADN diana se ve facilitada por el reclutamiento a través de otras proteínas de unión al ADN . Un ejemplo es el factor de respuesta sérica , una proteína que activa varios genes que provocan el crecimiento muscular. [27]

El receptor de andrógenos se modifica mediante modificación postraduccional a través de acetilación , [28] que promueve directamente la transactivación mediada por AR , la apoptosis [29] y el crecimiento independiente del contacto de las células del cáncer de próstata . [30] La acetilación de AR es inducida por andrógenos [31] y determina el reclutamiento en la cromatina . [32] El sitio de acetilación de AR es un objetivo clave de las histonas desacetilasas dependientes de NAD y TSA [33] y del ARN largo no codificante . [34]

No genómico

Más recientemente, se ha demostrado que los receptores de andrógenos tienen un segundo modo de acción. Como también se ha encontrado para otros receptores de hormonas esteroides como los receptores de estrógeno , los receptores de andrógenos pueden tener acciones que son independientes de sus interacciones con el ADN. [14] [35] Los receptores de andrógenos interactúan con ciertas proteínas de transducción de señales en el citoplasma. La unión de andrógenos a los receptores de andrógenos citoplasmáticos puede causar cambios rápidos en la función celular independientemente de los cambios en la transcripción genética, como cambios en el transporte de iones . La regulación de las vías de transducción de señales por los receptores de andrógenos citoplasmáticos puede conducir indirectamente a cambios en la transcripción genética, por ejemplo, al conducir a la fosforilación de otros factores de transcripción.

Genética

Gene

En los humanos, el receptor de andrógenos está codificado por el gen AR ubicado en el cromosoma X en Xq11-12. [36] [37]

Deficiencias

Se han descubierto al menos 165 mutaciones causantes de enfermedades en este gen. [38] El síndrome de insensibilidad a los andrógenos , anteriormente conocido como feminización testicular, es causado por una mutación en el gen del receptor de andrógenos en el cromosoma X (locus: Xq11–Xq12). [39] El receptor de andrógenos parece afectar la fisiología neuronal y es defectuoso en la enfermedad de Kennedy . [40] [41] Además, las mutaciones puntuales y los polimorfismos de repetición de trinucleótidos se han relacionado con una serie de trastornos adicionales. [42]

CAG se repite

El gen AR contiene repeticiones CAG que afectan la función del receptor, donde menos repeticiones conducen a una mayor sensibilidad del receptor a los andrógenos circulantes y más repeticiones conducen a una menor sensibilidad del receptor. Los estudios han demostrado que existe una variación racial en las repeticiones CAG, [43] [44] y los afroamericanos tienen menos repeticiones que los estadounidenses blancos no hispanos. [43] Las tendencias raciales en las repeticiones CAG son paralelas a la incidencia y mortalidad del cáncer de próstata en estos dos grupos.

Mutaciones

El potenciador y el gen que codifica estos receptores contienen mutaciones recurrentes, como reordenamientos estructurales y cambios en el número de copias, adquiridos en la progresión del cáncer de próstata metastásico resistente a la castración (mCRPC), el tratamiento con terapia dirigida a estos receptores (abiraterona, enzalutamida ), hace que la progresión de la enfermedad esté determinada por el genotipo del receptor de andrógenos. [45]

Estructura

Dominios estructurales de las dos isoformas ( AR-A y AR-B ) del receptor de andrógenos humano. Los números sobre las barras se refieren a los residuos de aminoácidos que separan los dominios desde el extremo N (izquierda) hasta el extremo C (derecha). NTD = dominio N-terminal, DBD = dominio de unión al ADN, LBD = dominio de unión al ligando, AF = función de activación.

Isoformas

Se han identificado dos isoformas del receptor de andrógenos ( A y B ): [46]

Dominios

Al igual que otros receptores nucleares, el receptor de andrógenos tiene una estructura modular y está compuesto por los siguientes dominios funcionales denominados A a F : [48]

Variantes de empalme

AR-V7 es una variante de empalme del receptor de andrógenos que se puede detectar en células tumorales circulantes de pacientes con cáncer de próstata metastásico [63] [64] y predice la resistencia a algunos fármacos. [65]

Importancia clínica

La alta expresión del receptor de andrógenos se ha relacionado con la agresión y el impulso sexual al afectar el eje HPA y HPG [66].

La actividad correguladora aberrante del receptor de andrógenos puede contribuir a la progresión del cáncer de próstata . [67] [45]

Ligandos

Agonistas

Mezclado

Antagonistas

Como objetivo farmacológico

El AR es un objetivo terapéutico importante en el cáncer de próstata . Por lo tanto, se han desarrollado muchos antiandrógenos diferentes, dirigidos principalmente al dominio de unión al ligando de la proteína. [70] Los ligandos AR pueden clasificarse según su estructura ( esteroides o no esteroides ) o según su capacidad para activar o inhibir la transcripción ( agonistas o antagonistas ). [71] Los inhibidores que se dirigen a dominios funcionales alternativos ( dominio N-terminal , dominio de unión al ADN ) de la proteína aún están en desarrollo. [69]

Resistencia a los medicamentos

La alteración de los AR puede conducir a resistencia al tratamiento (resistencia a la castración) en el cáncer de próstata ya que pueden existir mutaciones sin sentido del dominio de unión del ligando , amplificaciones del gen que codifica para este receptor o en su potenciador, principalmente, lo que sugiere la presencia de diferentes subclones con diferentes genotipos de estos receptores. [45]

Interacciones

Se ha demostrado que el receptor de andrógenos interactúa con:

Véase también

Referencias

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Enlaces externos

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