La encefalopatía espongiforme bovina ( EEB ), conocida comúnmente como enfermedad de las vacas locas , es una enfermedad neurodegenerativa incurable e invariablemente mortal del ganado . [2] Los síntomas incluyen comportamiento anormal, dificultad para caminar y pérdida de peso. [1] Más adelante en el curso de la enfermedad, la vaca se vuelve incapaz de funcionar normalmente. [1] Existe información contradictoria sobre el tiempo entre la infección y la aparición de los síntomas . En 2002, la Organización Mundial de la Salud sugirió que es aproximadamente de cuatro a cinco años. [2] El tiempo desde la aparición de los síntomas hasta la muerte es generalmente de semanas a meses. [2] Se cree que la propagación a los humanos da como resultado la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vECJ). [3] Hasta 2018, se habían notificado un total de 231 casos de vECJ a nivel mundial. [5]
Se cree que la EEB se debe a una infección por una proteína mal plegada, conocida como prión . [3] [6] Se cree que el ganado se infectó al ser alimentado con harina de carne y huesos que contenía restos de ganado que desarrolló espontáneamente la enfermedad o productos ovinos infectados con scrapie . [3] [7] El Reino Unido se vio afectado por un brote de EEB y vCJD en los años 1980 y 1990. El brote aumentó en todo el Reino Unido debido a la práctica de alimentar con harina de carne y huesos a terneros jóvenes de vacas lecheras . [3] [8] Los casos se sospechan en función de los síntomas y se confirman mediante un examen del cerebro. [1] Los casos se clasifican como clásicos o atípicos, y estos últimos se dividen en tipos H y L. [1] Es un tipo de encefalopatía espongiforme transmisible . [9]
Las medidas para prevenir la enfermedad en el Reino Unido incluyen no permitir que ningún animal mayor de 30 meses ingrese al suministro de alimentos para humanos o animales . [4] En Europa continental, el ganado mayor de 30 meses debe ser analizado si está destinado a la alimentación humana. [4] En América del Norte, el tejido de interés, conocido como material de riesgo especificado , no puede agregarse a los alimentos para animales o mascotas . [10] Aproximadamente cuatro millones de vacas fueron sacrificadas durante el programa de erradicación en el Reino Unido. [11]
En 2017 se notificaron cuatro casos a nivel mundial y se considera que la enfermedad está casi erradicada. [1] En el Reino Unido , se diagnosticaron más de 184 000 bovinos entre 1986 y 2015, y el pico de nuevos casos se produjo en 1993. [3] Se han notificado unos pocos miles de casos adicionales en otras regiones del mundo. [1] Además, se cree que varios millones de bovinos con la enfermedad probablemente entraron en el suministro de alimentos durante el brote. [1]
Los signos no se ven inmediatamente en el ganado, debido al período de incubación extremadamente largo de la enfermedad. [12] Se ha observado que algunos bovinos tienen un andar anormal, cambios en el comportamiento, temblores e hiperreactividad a ciertos estímulos. [13] La ataxia de las extremidades traseras afecta el andar del animal y ocurre cuando se pierde el control muscular. Esto da como resultado un equilibrio y una coordinación deficientes. [14] Los cambios de comportamiento pueden incluir agresión, ansiedad relacionada con ciertas situaciones, nerviosismo, frenesí y un cambio general en el temperamento. Algunos signos raros pero observados anteriormente también incluyen caminar de un lado a otro persistentemente, frotarse y lamerse. Además, también se han observado signos inespecíficos que incluyen pérdida de peso, disminución de la producción de leche, cojera, infecciones de oído y rechinamiento de dientes debido al dolor. Algunos animales pueden mostrar una combinación de estos signos, mientras que otros solo pueden observarse mostrando uno de los muchos reportados. Una vez que surgen los signos clínicos, generalmente empeoran durante las semanas y meses posteriores, y eventualmente conducen al decúbito , coma y muerte. [13]
La EEB es una enfermedad infecciosa que se cree que se debe a una proteína mal plegada, conocida como prión . [3] [6] Se cree que el ganado se infectó al ser alimentado con harina de carne y huesos que contenía los restos de otro ganado que desarrolló espontáneamente la enfermedad o productos ovinos infectados con scrapie . [3] El brote aumentó en todo el Reino Unido debido a la práctica de alimentar con harina de carne y huesos a terneros jóvenes de vacas lecheras. [3] [8]
Los priones de la EEB son formas mal plegadas de una proteína cerebral particular llamada proteína priónica . Cuando esta proteína se pliega mal, la estructura alfa-helicoidal normal se convierte en una lámina beta . El prión induce a las proteínas normalmente plegadas a adoptar el fenotipo mal plegado en una cascada exponencial. Estas láminas forman pequeñas cadenas que se agregan y causan la muerte celular. La muerte celular masiva forma lesiones en el cerebro que conducen a la degeneración de las capacidades físicas y mentales y, en última instancia, a la muerte. [15] El prión no se destruye incluso si la carne o el material que lo contiene se cocina o se trata térmicamente en condiciones y presiones normales. [16] La transmisión puede ocurrir cuando animales sanos entran en contacto con tejidos contaminados de otros con la enfermedad, generalmente cuando su fuente de alimentación contiene carne contaminada. [2]
La investigación del Gobierno británico concluyó que la causa no fue la tembladera, como se había postulado originalmente, sino algún acontecimiento ocurrido en los años 1970 que no pudo ser identificado. [17]
Se cree que la propagación a los humanos da como resultado la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vECJ). [3] El agente puede transmitirse a los humanos al comer alimentos contaminados con él. [18] Aunque cualquier tejido puede verse afectado, se cree que el mayor riesgo para los humanos es comer alimentos contaminados con el cerebro, la médula espinal o el tracto digestivo. [19] [20]
La patogenia de la EEB no se entiende bien ni se documenta como otras enfermedades de esta naturaleza. Aunque la EEB es una enfermedad que produce defectos neurológicos, su patogenia se produce en áreas que residen fuera del sistema nervioso. [21] Hubo una fuerte deposición de PrP Sc ubicada inicialmente en las placas de Peyer ileales del intestino delgado. [22] El sistema linfático se ha identificado en la patogenia de la tembladera. Sin embargo, no se ha determinado que sea una parte esencial de la patogenia de la EEB. Las placas de Peyer ileales han sido el único órgano de este sistema que se ha encontrado que desempeña un papel importante en la patogenia. [21] La infectividad de las placas de Peyer ileales se ha observado ya cuatro meses después de la inoculación. [22] Se encontró que la acumulación de PrP Sc se produce principalmente en los macrófagos corporales tangibles de las placas de Peyer ileales. Se cree que los macrófagos corporales tangibles que participan en la eliminación de PrP Sc desempeñan un papel en la acumulación de PrP Sc en las placas de Peyer. También se encontró acumulación de PrP Sc en las células dendríticas foliculares ; sin embargo, fue de un grado menor. [23] Seis meses después de la inoculación, no hubo infectividad en ningún tejido, solo en el del íleon. Esto llevó a los investigadores a creer que el agente de la enfermedad se replica aquí. En casos confirmados naturalmente, no ha habido informes de infectividad en las placas de Peyer ileales. Generalmente, en experimentos clínicos, se administran altas dosis de la enfermedad. En casos naturales, se planteó la hipótesis de que estaban presentes dosis bajas del agente y, por lo tanto, no se pudo observar infectividad. [24]
El diagnóstico de la EEB sigue siendo un problema práctico. Tiene un período de incubación de meses a años, durante el cual no se observan signos, aunque se ha iniciado la vía de conversión de la proteína priónica cerebral normal (PrP) en la forma tóxica relacionada con la enfermedad PrP Sc . En la actualidad, no se conoce ninguna forma de detectar PrP Sc de manera confiable, excepto mediante el examen del tejido cerebral post mortem utilizando métodos neuropatológicos e inmunohistoquímicos. La acumulación de la forma anormalmente plegada de PrP Sc es una característica de la enfermedad, pero está presente en niveles muy bajos en fluidos corporales de fácil acceso, como la sangre o la orina. Los investigadores han tratado de desarrollar métodos para medir la PrP Sc , pero ningún método para su uso en materiales como la sangre ha sido aceptado por completo. [ ¿ por quién? ]
El método tradicional de diagnóstico se basa en el examen histopatológico del bulbo raquídeo del cerebro y otros tejidos, post mortem . La inmunohistoquímica se puede utilizar para demostrar la acumulación de proteína priónica. [25]
En 2010, un equipo de Nueva York describió la detección de PrP Sc incluso cuando inicialmente estaba presente en una proporción de solo una parte en cien mil millones (10 −11 ) en el tejido cerebral. El método combina la amplificación con una tecnología novedosa llamada inmunoensayo de fibra óptica envolvente y algunos anticuerpos específicos contra PrP Sc . Después de amplificar y luego concentrar cualquier PrP Sc , las muestras se marcan con un tinte fluorescente utilizando un anticuerpo para la especificidad y luego finalmente se cargan en un tubo microcapilar. Este tubo se coloca en un aparato especialmente construido para que esté totalmente rodeado de fibras ópticas para capturar toda la luz emitida una vez que el tinte se excita utilizando un láser. La técnica permitió la detección de PrP Sc después de muchos menos ciclos de conversión que otros han logrado, reduciendo sustancialmente la posibilidad de artefactos, así como acelerando el ensayo. Los investigadores también probaron su método en muestras de sangre de ovejas aparentemente sanas que desarrollaron scrapie. Los cerebros de los animales se analizaron una vez que se hicieron evidentes los signos. Los investigadores pudieron, por tanto, comparar los resultados del tejido cerebral y de la sangre extraídos una vez que los animales mostraron signos de la enfermedad, con la sangre obtenida en etapas anteriores de la vida de los animales y de animales no infectados. Los resultados mostraron muy claramente que la PrP Sc podía detectarse en la sangre de los animales mucho antes de que aparecieran los signos. Después de un mayor desarrollo y pruebas, este método podría ser de gran valor en la vigilancia como prueba de detección de la EEB en sangre u orina. [26] [27]
La EEB es una enfermedad transmisible que afecta principalmente al sistema nervioso central ; es una forma de encefalopatía espongiforme transmisible , como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y el kuru en humanos, la tembladera en ovejas y la enfermedad crónica debilitante en ciervos . [18] [28] [29]
La prohibición de alimentar al ganado con harina de carne y huesos ha dado como resultado una fuerte reducción de los casos en los países donde la enfermedad ha estado presente. En los países libres de la enfermedad, el control se basa en el control de las importaciones, la reglamentación de la alimentación y las medidas de vigilancia. [25]
En los mataderos del Reino Unido y los EE. UU. , el cerebro, la médula espinal, los ganglios trigéminos , los intestinos, los ojos y las amígdalas del ganado se clasifican como materiales de riesgo específico y deben eliminarse de forma adecuada. [25]
En los Estados Unidos (2009) y Canadá (2007) se promulgó una prohibición reforzada de los alimentos relacionados con la EEB para ayudar a mejorar la prevención y la eliminación de la EEB. [30]
Las pruebas que se utilizan para detectar la EEB varían considerablemente, al igual que las regulaciones en las distintas jurisdicciones sobre cuándo y qué ganado debe ser sometido a pruebas. Por ejemplo, en la UE, el ganado que se examina es mayor (30 meses o más), mientras que muchos animales se sacrifican más jóvenes que eso. En el extremo opuesto de la escala, Japón examina a todo el ganado en el momento del sacrificio. Las pruebas también son difíciles, ya que la proteína priónica alterada tiene niveles muy bajos en sangre u orina, y no se ha encontrado ninguna otra señal. Las pruebas más nuevas [ especificar ] son más rápidas, más sensibles y más baratas, por lo que las cifras futuras posiblemente sean más completas. Aun así, actualmente la única prueba confiable es el examen de tejidos durante una necropsia . [ cita requerida ]
En cuanto a la vECJ en humanos, no siempre se realizan pruebas de autopsia, por lo que es probable que esas cifras también sean demasiado bajas, pero probablemente en una fracción menor. En el Reino Unido, cualquier persona con posibles síntomas de vECJ debe ser reportada a la Unidad de Vigilancia de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. En los Estados Unidos, el CDC se ha negado a imponer un requisito nacional para que los médicos y los hospitales reporten los casos de la enfermedad. En cambio, la agencia se basa en otros métodos, incluidos los certificados de defunción y la instando a los médicos a enviar los casos sospechosos al Centro Nacional de Vigilancia de la Patología de la Enfermedad Priónica de la Universidad Case Western Reserve en Cleveland, que está financiado por el CDC.
Para controlar la posible transmisión de la vECJ en los Estados Unidos, la FDA había establecido restricciones estrictas sobre la elegibilidad de las personas para donar sangre. Las personas que habían pasado un tiempo acumulado de tres meses o más en el Reino Unido entre 1980 y 1996, o un tiempo acumulado de cinco años o más entre 1980 y 2020 en cualquier combinación de países de Europa, tenían prohibido donar sangre . [31] Debido a la escasez de sangre asociada con el brote de COVID-19 de 2020, estas restricciones se rescindieron temporalmente en 2020. [32] Esta recomendación se eliminó en 2022. [33]
En Alemania [34] y, anteriormente, en Australia, se aplican normas similares. [35] Cualquier persona que haya vivido en el Reino Unido entre 1980 y 1996 durante más de seis meses tiene prohibido donar sangre. [34] También existen prohibiciones sobre la donación de leche materna y tejidos. [36] Sin embargo, no existen restricciones sobre la donación de órganos. [37] Las organizaciones de donación de sangre consideraron por primera vez la posibilidad de relajar las normas después de la pandemia de COVID-19 y algunos desastres naturales que agotaron el suministro de sangre. [38]
El primer caso notificado en América del Norte fue en diciembre de 1993 en Alberta , Canadá . [39] [40] Otro caso canadiense fue notificado en mayo de 2003. El primer caso conocido en Estados Unidos se produjo en diciembre del mismo año; más tarde se confirmó que se trataba de una vaca de origen canadiense importada a Estados Unidos. [41] La vaca fue sacrificada en una granja cerca de Yakima, Washington. La vaca fue incluida en el programa de vigilancia del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos, dirigido específicamente al ganado con EEB. [42] Canadá anunció dos casos adicionales de EEB en Alberta a principios de 2005. [43] En junio de 2005, John R. Clifford , director veterinario del Servicio de Inspección de Sanidad Animal y Vegetal del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos , confirmó un caso totalmente doméstico de EEB en Texas . [44] [45]
El uso de subproductos animales en la alimentación nunca fue común, como lo fue en Europa. [ verificación necesaria ] La harina de soja es barata y abundante en los Estados Unidos , y la harina de semilla de algodón (1,5 millones de toneladas de las cuales se producen en los EE. UU. cada año, ninguna de las cuales es adecuada para humanos o cualquier otro animal de estómago simple) es incluso más barata que la harina de soja. Históricamente, la harina de carne y huesos, la harina de sangre y los restos de carne casi siempre han tenido un precio más alto como aditivo alimentario que las harinas de semillas oleaginosas en los EE. UU., por lo que existían pocos incentivos para usar productos animales para alimentar a los rumiantes. Sin embargo, las regulaciones estadounidenses solo prohibían parcialmente el uso de subproductos animales en los piensos. En 1997, las regulaciones prohibieron la alimentación de subproductos de mamíferos a rumiantes como vacas y cabras. Sin embargo, los subproductos de rumiantes todavía pueden alimentarse legalmente a mascotas u otro ganado, incluidos cerdos y aves de corral . Además, es legal que los rumiantes sean alimentados con subproductos de algunos de estos animales. [46] Debido a esto, algunos autores han sugerido que, bajo ciertas condiciones, aún es posible que la incidencia de EEB aumente en el ganado estadounidense. [47]
El Departamento de Agricultura de Estados Unidos (USDA) anunció el 19 de mayo de 2023 un caso atípico de la enfermedad en una vaca de carne mayor en un matadero de Carolina del Sur. El USDA afirmó que el animal nunca entró en los canales de sacrificio y que la agencia no esperaba ningún impacto comercial como resultado. Fue la séptima detección de EEB en los Estados Unidos desde 2003, todas menos una de las cuales han sido atípicas. [48]
El productor de carne estadounidense Creekstone Farms alegó en una demanda que el USDA estaba impidiendo que la empresa analizara su ganado sacrificado para detectar la EEB. [49]
El Departamento de Agricultura de Estados Unidos (USDA) ha retirado del mercado suministros de carne de vacuno que implicaban la introducción de vacas caídas en el suministro de alimentos. En 2007, se descubrió que Hallmark/Westland Meat Packing Company había utilizado descargas eléctricas para empujar a las vacas caídas hacia el sistema de sacrificio. [50] Posiblemente debido a la presión de las grandes empresas agroindustriales, Estados Unidos ha reducido drásticamente el número de vacas inspeccionadas para detectar la EEB. [51]
Japón fue el principal importador de carne de vacuno estadounidense, con compras por valor de 1.700 millones de dólares en 2003. Tras el descubrimiento del primer caso de EEB en Estados Unidos el 23 de diciembre de 2003, Japón detuvo las importaciones de carne de vacuno estadounidense. [52] En diciembre de 2005, Japón volvió a permitir las importaciones de carne de vacuno estadounidense, [53] pero restableció su prohibición en enero de 2006 tras una violación del acuerdo de importación de carne de vacuno entre Estados Unidos y Japón: una columna vertebral, que debería haber sido extraída antes del envío, fue incluida en un envío de ternera. [54]
Tokio cedió a la presión estadounidense para reanudar las importaciones, ignorando las preocupaciones de los consumidores sobre la seguridad de la carne de vacuno estadounidense, afirmaron los grupos de consumidores japoneses. Michiko Kamiyama, de Food Safety Citizen Watch, y Yoko Tomiyama, de Consumers Union of Japan [55], dijeron al respecto: "El gobierno ha dado prioridad a la agenda política entre los dos países, no a la seguridad alimentaria o la salud humana".
Sesenta y cinco países aplicaron restricciones totales o parciales a la importación de productos de carne vacuna de Estados Unidos debido a la preocupación de que las pruebas en ese país carecían de suficiente rigor. Como resultado, las exportaciones de carne vacuna de Estados Unidos disminuyeron de 1.300.000 toneladas (t) en 2003 (antes de que se detectara el primer caso de vaca loca en Estados Unidos) a 322.000 t en 2004. Desde entonces, esta cifra ha aumentado a 771.000 t en 2007 y a 1.300.000 t en 2017. [56] [57]
El 31 de diciembre de 2006, Hematech Inc, una empresa de biotecnología con sede en Sioux Falls , Dakota del Sur, anunció que había utilizado ingeniería genética y tecnología de clonación para producir ganado que carecía de la forma PrP C del gen de la principal proteína priónica (PrP), necesaria para la producción de priones, lo que teóricamente los hacía inmunes a la EEB. [58] [59]
En abril de 2012, algunos minoristas surcoreanos dejaron de importar carne de vacuno de los Estados Unidos después de que se informara de un caso de EEB. [60] Indonesia también suspendió las importaciones de carne de vacuno de los Estados Unidos después de que se descubriera una vaca lechera con la enfermedad de las vacas locas en California . [61]
Con 36 casos confirmados, Japón experimentó uno de los mayores números de casos de EEB fuera de Europa. [62] Fue el único país fuera de Europa y las Américas que notificó casos no importados. [63] La reforma de la seguridad alimentaria a la luz de los casos de EEB resultó en el establecimiento de una Comisión de Seguridad Alimentaria gubernamental en 2003. [64]
El ganado es naturalmente herbívoro y se alimenta de pasto . Sin embargo, en la ganadería industrial moderna se utilizan diversos piensos comerciales que pueden contener ingredientes como antibióticos , hormonas , pesticidas , fertilizantes y suplementos proteicos . El uso de harina de carne y huesos , producida a partir de los restos molidos y cocidos del proceso de matanza, así como de los cadáveres de animales enfermos y heridos, como vacas u ovejas, como suplemento proteico en la alimentación del ganado estaba muy extendido en Europa antes de aproximadamente 1987. [19] En todo el mundo, la harina de soja es el principal suplemento proteico de origen vegetal que se administra al ganado. Sin embargo, la soja no crece bien en Europa, por lo que los ganaderos de toda Europa recurrieron a los piensos de subproductos animales más baratos como alternativa. La investigación británica desestimó las sugerencias de que los cambios en el procesamiento podrían haber aumentado los agentes infecciosos en el alimento para el ganado, diciendo que "los cambios en el proceso no podrían haber sido los únicos responsables de la aparición de la EEB, y los cambios en la regulación no fueron un factor en absoluto" [65] (el prión que causa la EEB no se destruye con el tratamiento térmico de los alimentos).
El primer caso confirmado en el que un animal enfermó de la enfermedad ocurrió en 1986 en el Reino Unido , y las pruebas de laboratorio del año siguiente indicaron la presencia de EEB; en noviembre de 1987, el Ministerio de Agricultura británico aceptó que tenía una nueva enfermedad en sus manos. [66] Posteriormente, 177 personas (a junio de 2014) contrajeron y murieron de una enfermedad con síntomas neurológicos similares posteriormente llamada (nueva) variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vECJ). [67] [68] Esta es una enfermedad separada de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob "clásica" , que no está relacionada con la EEB y se conoce desde principios del siglo XX. Tres casos de vECJ ocurrieron en personas que habían vivido o visitado el Reino Unido: uno en la República de Irlanda , Canadá y los EE. UU. También existía cierta preocupación por quienes trabajan con harina de carne y huesos de ganado (y por lo tanto la inhalan) , como los horticultores , que la utilizan como fertilizante. La Unidad Nacional de Vigilancia de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en Edimburgo , Escocia , publica estadísticas actualizadas sobre todos los tipos de ECJ. [ cita requerida ]
En el caso de muchos pacientes con vECJ, existe evidencia directa de que habían consumido carne de res contaminada , y se supone que este es el mecanismo por el cual todos los individuos afectados la contrajeron. [ cita requerida ] La incidencia de la enfermedad también parece correlacionarse con las prácticas de sacrificio que llevaron a la mezcla de tejido del sistema nervioso con carne picada (picada) y otra carne de res. Se estima que 400.000 bovinos infectados con EEB ingresaron a la cadena alimentaria humana en la década de 1980. [ cita requerida ] Aunque la epizootia de EEB finalmente se controló mediante el sacrificio de todas las poblaciones de bovinos sospechosos, todavía se diagnostica vECJ a personas cada año (aunque el número de casos nuevos actualmente ha disminuido a menos de cinco por año). Esto se atribuye al largo período de incubación de las enfermedades priónicas, que generalmente se mide en años o décadas. Como resultado, aún se desconoce la extensión total del brote de vECJ humano. [ cita requerida ]
El consenso científico es que el material priónico infeccioso de la EEB no se destruye mediante procedimientos de cocción, lo que significa que incluso los alimentos de carne contaminada preparados "bien cocidos" pueden seguir siendo infecciosos. [69] [70]
Alan Colchester, profesor de neurología en la Universidad de Kent , y Nancy Colchester, escribiendo en la edición del 3 de septiembre de 2005 de la revista médica The Lancet , propusieron una teoría de que el origen inicial más probable de la EEB en el Reino Unido fue la importación desde el subcontinente indio de harina de huesos que contenía restos humanos infectados con ECJ. [71] El gobierno de la India respondió vehementemente a la investigación, calificándola de "engañosa, altamente maliciosa; un producto de la imaginación; absurda", agregando además que la India mantenía una vigilancia constante y no había tenido un solo caso de EEB o vECJ. [72] [73] Los autores respondieron en la edición del 22 de enero de 2006 de The Lancet que su teoría es indemostrable solo en el mismo sentido que todas las demás teorías sobre el origen de la EEB y que la teoría justifica una mayor investigación. [74]
Durante la investigación de la epizootia de la EEB, se indagó también sobre las actividades de la Agencia de Control de Medicamentos del Departamento de Salud . El 7 de mayo de 1999, David Osborne Hagger, funcionario jubilado que trabajó en la División de Medicamentos del Departamento de Salud entre 1984 y 1994, presentó una declaración escrita a la Comisión de Investigación de la EEB en la que daba cuenta de su experiencia profesional en relación con la EEB. [75]
En febrero de 1989, se pidió a la MCA que "identificara a los fabricantes pertinentes y obtuviera información sobre el material bovino contenido en las vacunas infantiles, las existencias de estas vacunas y el tiempo que llevaría cambiar a otros productos". En julio, "se observó el uso de insulina bovina en un pequeño grupo de pacientes, principalmente ancianos, y se reconoció que los productos alternativos para este grupo no se consideraban satisfactorios". En septiembre, el Grupo de Trabajo sobre la EEB del Comité de Seguridad de los Medicamentos (CSM) recomendó que "no se requiere ninguna medida de concesión de licencias en la actualidad en relación con los productos elaborados a partir de material bovino o que utilicen cerebro bovino preparado en medios nutritivos y que procedan de fuera del Reino Unido, las Islas del Canal y la República de Irlanda, siempre que se sepa que el país de origen está libre de EEB, tenga asesores veterinarios competentes y se sepa que practica una buena cría de animales". [ cita requerida ]
En 1990, la Asociación Británica de Diabetes se mostró preocupada por la seguridad de la insulina bovina. El CSM les aseguró que "no había insulina procedente de ganado en el Reino Unido o Irlanda y que se estaba haciendo un seguimiento de la situación en otros países".
En 1991, la Comisión Europea "expresó su preocupación por la posible transmisión del agente causante de la EEB/tembladera al hombre a través del uso de ciertos tratamientos cosméticos". [ cita requerida ]
En 1992, fuentes de Francia informaron al Ministerio de Sanidad Animal "que ya se había notificado la presencia de EEB en Francia y que había algunas suturas quirúrgicas autorizadas derivadas de material bovino francés". También se plantearon inquietudes en una reunión del CSM "con respecto a un posible riesgo de transmisión del agente de la EEB en productos de gelatina". [75]
Por este fracaso, Francia fue duramente criticada a nivel internacional. El propio Thillier cuestionó por qué nunca se había prohibido la carne de vacuno francesa ni se habían tomado precauciones de seguridad básicas para evitar que la cadena alimentaria se contaminara, sugiriendo que "quizá porque el gobierno francés olvidó su papel en garantizar la seguridad de los productos alimenticios, y esta negligencia costó la vida a nueve personas". [76 ] El Sydney Morning Herald agregó que "mientras los políticos franceses fanfarrones culpaban a Gran Bretaña por la aparición de la enfermedad -y trataban de poner en cuarentena al país prohibiendo las importaciones de carne de vacuno británica- no adoptaron medidas para prevenir una epidemia oculta en el país". [77]
En 2016, Francia confirmó otro caso de EEB. [78]
En octubre de 2015, se confirmó un caso de EEB en una granja en Carmarthenshire, Gales. [79] En octubre de 2018, se confirmó un caso de EEB en una granja en Aberdeenshire , Escocia, el primer caso de este tipo en Escocia en una década. [80] Se creía que el caso era aislado, pero otros cuatro animales del mismo rebaño estaban siendo sacrificados por razones de precaución. [81] Los funcionarios escoceses confirmaron que el caso había sido identificado como parte de las pruebas de rutina y que la vaca enferma no había entrado en la cadena alimentaria humana. [82]
En varios otros países se han confirmado brotes aislados de EEB, entre ellos España, Portugal, Bélgica y Alemania. [83]
La crisis de la EEB llevó a la Unión Europea (UE) a prohibir las exportaciones de carne de vacuno británica a partir de marzo de 1996; la prohibición duró diez años antes de que se levantara finalmente el 1 de mayo de 2006 [84] a pesar de los intentos que hizo el primer ministro británico John Major entre mayo y septiembre de 1996 para conseguir que se levantara. La prohibición dio lugar a disputas comerciales entre el Reino Unido y otros estados de la UE, a las que los medios de comunicación denominaron la "guerra de la carne de vacuno". [85] Se mantuvieron las restricciones para la carne de vacuno que contenía "material vertebral" y para la carne de vacuno vendida con hueso. [84] Francia siguió imponiendo una prohibición a la carne de vacuno británica de forma ilegal mucho después de que el Tribunal de Justicia Europeo le hubiera ordenado que levantara su bloqueo, aunque nunca ha pagado ninguna multa por ello. [76]
Rusia tenía previsto levantar la prohibición en algún momento después de noviembre de 2012, después de 16 años; el anuncio se hizo durante una visita del director veterinario jefe del Reino Unido, Nigel Gibbens . [86]
Se acordó una excepción [ ¿cuándo? ] para la carne de vacuno procedente de Gales destinada al mercado holandés, que anteriormente era un mercado importante para la carne de vacuno de Irlanda del Norte. De los dos establecimientos de exportación autorizados en el Reino Unido en 1999, uno estaba en Escocia, un establecimiento al que se suministraba carne de vacuno viva desde Irlanda del Norte. Como la incidencia de la EEB era muy baja en Irlanda del Norte (sólo seis casos de EEB en 1999), en parte debido a la adopción temprana de un sistema avanzado de etiquetado y de informatización de los rebaños en la región, se pidió que se eliminara la prohibición de la UE a las exportaciones de carne de vacuno de Irlanda del Norte. [87] [88]
En varios países europeos se impusieron prohibiciones no autorizadas a exportar carne de vacuno procedente de países donde se sabía que había EEB, aunque posteriormente se las consideró ilegales. The Economist señaló: "Desafortunadamente, gran parte de la crisis en Europa puede achacarse a políticos y burócratas. Incluso mientras algunos países europeos clamaban por prohibiciones a la carne de vacuno británica, ignoraban las advertencias de la Comisión Europea sobre cómo evitar la propagación de la EEB en sus propios rebaños". [83]
Existen diferentes hipótesis sobre el origen de la EEB en el ganado. Una hipótesis sugiere que puede haber saltado de especie a partir de la enfermedad del scrapie en las ovejas, y otra hipótesis sugiere que evolucionó a partir de una forma espontánea rara de "enfermedad de las vacas locas" que se ha observado ocasionalmente en el ganado durante muchos siglos. [89] [90] En el siglo V a. C., Hipócrates describió una enfermedad similar en el ganado vacuno y ovino, que creía que también se daba en humanos. [91] Publio Flavio Vegecio Renato registró casos de una enfermedad con características similares en los siglos IV y V d. C. [92]
En la historia más reciente del Reino Unido, la investigación oficial sobre la EEB (publicada en 2000) sugirió que el brote allí "probablemente surgió de una única fuente puntual en el suroeste de Inglaterra en la década de 1970". [7]
El caso más reciente en el Reino Unido fue en mayo de 2024, en una granja en Ayrshire , Escocia . [93]
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