Las células de Renshaw son interneuronas inhibidoras que se encuentran en la materia gris de la médula espinal y están asociadas de dos maneras con una neurona motora alfa .
De esta manera, la acción de las células de Renshaw representa un mecanismo de retroalimentación negativa. Una célula de Renshaw puede recibir la energía de más de una neurona motora alfa colateral y puede hacer sinapsis con varias neuronas motoras .
Aunque durante el desarrollo embrionario las células de Renshaw carecen de sinapsis provenientes de la raíz dorsal, en las etapas prenatal y postnatal se observa el desarrollo de sinapsis originadas en la raíz dorsal, que son funcionales y estimulan potenciales de acción, pero éstas disminuyen durante el desarrollo mientras que los axones motores de acetilcolina comienzan a hacer sinapsis y proliferar con las células de Renshaw, siendo finalmente estimulados principalmente por las neuronas motoras. [1]
Las células de Renshaw son excitadas en última instancia por múltiples axones de neuronas motoras antidrómicas, donde la mayoría de los axones se originan de neuronas motoras sinergistas y, a su vez, la célula de Renshaw hace sinapsis con múltiples neuronas, provocando IPSP en las neuronas motoras alfa, las interneuronas inhibidoras 1a y las neuronas motoras gamma . El circuito colateral antidrómico de regreso a la neurona motora desencadenante se conoce como "inhibición recurrente". Esta inhibición homónima no es universal. Mientras que la mayoría de los experimentos iniciales se han realizado en gatos, se ha descubierto que en el hombre los músculos proximales de la mano y el pie no tienen inhibición homónima. Se ha descubierto que la inhibición heterónima es dominante en la pierna en comparación con el brazo, donde los músculos antagonistas trabajan simultáneamente. (Las células de Renshaw son activadas por neuronas motoras gamma, pero en menor medida). Las células de Renshaw no sólo hacen sinapsis con nervios homónimos y heterónimos, sino también con las interneuronas Ia, que son estimuladas por las aferencias Ia del mismo grupo muscular activadas por las neuronas motoras, que tienen un efecto inhibidor sobre el grupo muscular antagonista. Esta “facilitación recurrente” provoca una inhibición reducida de la inhibición recíproca de la interneurona Ia del grupo antagonista, [2] que a su vez también puede ser inhibida por señales del tracto corticoespinal. [3] Se ha demostrado que: [4] [5] [6]
Las células de Renshaw también pueden ser inhibidas tanto por aferentes propioceptivos de la raíz dorsal [7] , axones ventrales antidrómicos [8] como por inhibición “descendente”. [9] [10] Se ha demostrado que la hiperpolarización de las células de Renshaw por neuronas aferentes y descendentes es causada por la liberación de glicina , pero el GABA también puede hiperpolarizar la célula de Renshaw, durante un tiempo prolongado en relación con la glicina. También se ha demostrado que la glicina es el transmisor inhibidor liberado por las células de Renshaw. [11] [12]
En esencia, las células de Renshaw regulan la activación de la neurona motora alfa que sale del asta ventral. Conceptualmente, eliminan el “ruido” al amortiguar la frecuencia de activación de las neuronas sobreexcitadas con un circuito de retroalimentación negativa , que evita que las neuronas motoras alfa débilmente excitadas se activen. Los nervios descendentes de la médula espinal, a su vez, regulan las células de Renshaw.
La velocidad de descarga de la célula de Renshaw es proporcional a la velocidad de descarga de la(s) neurona(s) motora(s) asociada(s), y la velocidad de descarga de la(s) neurona(s) motora(s) es inversamente proporcional a la velocidad de descarga de la(s) célula(s) de Renshaw. Las células de Renshaw actúan como "limitadores" o "reguladores" del sistema de neuronas motoras alfa, ayudando así a prevenir el daño muscular causado por el tétanos .
Las células de Renshaw utilizan el neurotransmisor glicina como sustancia inhibidora que hace sinapsis en las neuronas motoras alfa.
Las células de Renshaw también son el objetivo de la toxina de Clostridium tetani , una bacteria anaeróbica formadora de esporas grampositiva que vive en el suelo y causa el tétanos . Cuando las heridas se contaminan con C. tetani , la toxina viaja a la médula espinal, donde inhibe la liberación de glicina , un neurotransmisor inhibidor, de las células de Renshaw. Como resultado, las neuronas motoras alfa se vuelven hiperactivas y los músculos se contraen constantemente.
El veneno de estricnina también actúa específicamente sobre la capacidad de estas células para controlar la activación de las neuronas motoras alfa al unirse a los receptores de glicina en las neuronas motoras alfa y, por lo tanto, los músculos se contraen continuamente y pueden resultar fatales si el diafragma está involucrado.
El concepto de las células de Renshaw fue postulado por Birdsey Renshaw (1911-1948), [13] cuando se descubrió que con señales antidrómicas de una neurona motora que corrían colateralmente de regreso a través de la raíz ventral hacia la médula espinal , había interneuronas disparando con una alta frecuencia, lo que resulta en inhibición. El trabajo posterior de Eccles et al. , [14] proporcionó evidencia de que estas interneuronas, a las que llamaron "células de Renshaw", son estimuladas por la acetilcolina de las neuronas motoras ( receptor nicotínico ). El trabajo previo de Renshaw [15] y Lloyd [16] [17] había demostrado que esta inhibición antidrómica se parecía a la inhibición directa de los nervios espinales pero resultó en una inhibición relativamente más larga de 40-50 ms (en comparación con 15 ms). La estimulación antidrómica de la fibra nerviosa también resultó en potenciales de acción en los cuerpos celulares de las neuronas motoras junto con la hiperpolarización de otros grupos de neuronas motoras. En el caso en que la estimulación inicial de la neurona motora se originó en el tracto espinal, la espiga de la célula de Renshaw se produjo durante la fase de declive de la espiga del soma de la neurona motora inicial, lo que da una indicación de la fuente y la secuencia de estimulación de la célula de Renshaw.
Lista de los distintos tipos de células del cuerpo humano adulto