El brote de enfermedad de manos, pies y boca de Sarawak de 1997 es un brote de enfermedad de manos, pies y boca (HFMD) que se extendió desde abril hasta junio, causado por el enterovirus 71 (EV-71), y que afectó a 600 niños en el estado de Sarawak, en Malasia . [1] [2] Sarawak es el primer estado de Malasia en el que se notificó un brote de HFMD. Se estima que entre 28 y 31 de los niños infectados murieron como consecuencia de ello. [3] [4] Los niños afectados tienen entre cinco meses y seis años. [4]
No había datos disponibles sobre la HFMD o el EV-71 en Malasia antes del brote de 1997. [4] En medio del brote en Sarawak, inicialmente se pensó que el virus Coxsackie B (CV-B) era el agente causal basándose en la presentación clínica de la miocarditis, pero no se detectó entre los niños fallecidos. En cambio, se aisló el EV-71 de estos casos fatales. Después de unos meses, se aisló el enterovirus-71 de niños fallecidos en Malasia peninsular que murieron de encefalomielitis del tronco encefálico . [4]
En general, los síntomas de la enfermedad de manos, pies y manos pueden variar desde asintomáticos hasta síntomas asociados con el tracto respiratorio superior, el tracto gastrointestinal, el sistema nervioso central y el sistema cardiovascular. Hasta el 71 % de las infecciones por EV-71 son asintomáticas. [4]
La infección por EV-71 se puede dividir en cuatro etapas. La etapa 1 de la infección por EV-71 no presenta complicaciones y puede manifestarse como HFMD o herpangina . Otros tipos de virus, como Coxsackievirus A4, A5, A10, B2 y B5, también pueden causar HFMD. El período de incubación (período de tiempo desde la exposición al virus hasta la aparición de los síntomas) varía de tres a siete días. Una persona infectada puede propagar la enfermedad varios días antes de que aparezcan los síntomas y alcanzar su punto máximo una semana después del inicio de la enfermedad. Los síntomas comunes en esta etapa son fiebre, dolor de garganta, exantema (especialmente erupción maculopapular ) en las palmas de las manos, los pies y las nalgas. La enfermedad también puede afectar la cavidad oral, causando vesículas (pequeñas ampollas ) y úlceras en la lengua y el paladar blando . Si solo se ve afectada la cavidad oral, sin la participación de otras partes del cuerpo, se conoce como herpangina. La mayoría de las HFMD y la herpangina son enfermedades leves y se resolverán por sí solas. [4] La etapa 2 de la enfermedad ocurre unos días después de la etapa I, y puede ser causada por EV-71 o echovirus. La etapa 2 se caracteriza por la afectación del sistema nervioso central, causando meningoencefalitis y síndrome similar a la poliomielitis , como parálisis similar a la poliomielitis y poliomielitis no paralítica ( meningitis aséptica ). Los subgenotipos EV-71 C1 y B5 tienen más probabilidades de causar infección del sistema nervioso central en comparación con el subgenotipo B4. La meningoencefalitis es la manifestación más común de la enfermedad, mientras que la parálisis similar a la poliomielitis es la menos común. [4] La etapa 3 de la enfermedad significa afectación del corazón y los pulmones. La etapa 4 de la enfermedad significa consecuencias neurológicas a largo plazo después de que el niño se haya recuperado de la enfermedad. [4]
Una vez infectado con el virus Cosackie A, proporciona inmunidad contra infecciones repetidas con otros serotipos de virus Cosackie A. Sin embargo, la infección por el virus Cosackie A no proporciona inmunidad contra la infección por el virus EV-71. Aún quedan dudas sobre si una infección por el virus EV-71 proporciona inmunidad contra otros serotipos de infección por el virus EV-71. [4]
Los hisopos realizados en vesículas de piel, úlceras, boca, tórax, recto, heces y líquido cefalorraquídeo mostraron que EV-71 y Cosackie A16 fueron los virus aislados con mayor frecuencia en Sarawak. [4]
En Sarawak, los síntomas más frecuentes de un niño con afectación del sistema nervioso central son fiebre de más de 38 grados Celsius durante más de 3 días y letargo. [4]
A través de las autopsias realizadas a los niños fallecidos, sus muertes son causadas por varios síntomas ligados a la enfermedad como mala perfusión periférica , taquicardia e insuficiencia cardíaca con síntomas desarrollados más tempranamente como shock, palidez , extremidades frías , llenado capilar retardado y pulsos periféricos débiles . [3]
El ser humano es el único reservorio conocido del virus EV-71. La vía fecal-oral es el principal modo de transmisión. Otro modo de transmisión es a través de gotitas respiratorias. El virus EV-71 puede eliminarse continuamente en las heces hasta 42 días después de la infección, más tiempo que su eliminación en la garganta. [3] Los niños suelen infectarse en centros de cuidado infantil o contraerlo a través de contactos domésticos. Los adultos no suelen mostrar ningún síntoma de HFMD, pero pueden eliminar el virus e infectar a otros niños en el proceso. El enterovirus puede persistir en el medio ambiente durante tres días a temperatura ambiente, como en los sistemas de alcantarillado y agua. La transmisión a través de la sangre es poco frecuente. Aunque los enterovirus generalmente se transmiten a los recién nacidos durante el parto, sin embargo, solo hay un caso notificado de transmisión del virus EV-71 durante el parto. [3]
La mayoría de las infecciones por HFMD son de etapa I, que no requieren hospitalización y pueden tratarse sintomáticamente. Aquellos con enfermedad en etapa II son hospitalizados y monitoreados. La terapia con inmunoglobulina se utiliza en la etapa II para reducir el riesgo de muerte. El mecanismo exacto de la terapia con inmunoglobulina en el tratamiento de la enfermedad es desconocido, pero puede reducir el nivel de marcadores inflamatorios producidos contra el virus EV-71 en niños con edema pulmonar (acumulación de agua dentro de los tejidos pulmonares y espacios aéreos. Un alto nivel de marcadores inflamatorios causa una tormenta de citocinas que es potencialmente mortal en lugar de ayudar a combatir la infección. En aquellos con HFMD en etapa III, se requiere apoyo de cuidados intensivos. La milrinona puede ser útil para aumentar el gasto cardíaco . En aquellos con enfermedad en etapa IV con debilidad de las extremidades, atrofia de las extremidades y disfagia , se necesita fisioterapia . Se necesita apoyo respiratorio a largo plazo para aquellos con disfunción del diafragma torácico . [4]
El EV-71 puede infectar los músculos del corazón, causando miocarditis viral aguda que finalmente conduce a insuficiencia cardíaca congestiva aguda , colapso cardiovascular y muerte. [4] [5] La infección dual con otros enterovirus o adenovirus no aumenta el riesgo de complicaciones neurológicas. [4]
Los brotes de HFMD en Sarawak continuaron en ciclos de tres años en 2003, 2006 y 2008/2009, y se notificaron muertes en cada uno de los brotes. Se observó el virus EV-71 durante los años del brote, mientras que el virus Cosackie-A16 se observó durante los años entre los brotes. En 2011, el EV-71 tipo B4 y B5 eran las variantes más comunes que circulaban en Sarawak. [4] Los casos de HFMD generalmente aumentaron entre marzo y junio durante la vigilancia de la enfermedad de 1998 a 2005. [4]
El 12 de octubre de 2006 entró en vigor la notificación obligatoria de la enfermedad de manos, pies y boca. En 2007, el Ministerio de Salud de Malasia publicó las directrices para el tratamiento de la enfermedad de manos, pies y boca. [4] Según estas directrices, si se notifican dos o más casos de enfermedad de manos, pies y boca en un centro de atención infantil, se deben cerrar durante diez días a partir del último caso detectado y se deben desinfectar a fondo. [4]
En abril de 1997, en Sarawak, Malasia, se admitieron 600 casos de HFMD y murieron más de 30 niños.
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