El autismo , también llamado trastorno del espectro autista [a] ( TEA ), es un trastorno del desarrollo neurológico que se caracteriza por síntomas de comunicación social recíproca deficiente y la presencia de patrones de comportamiento restringidos, repetitivos e inflexibles . El autismo generalmente afecta la capacidad de una persona para comprender y conectarse con los demás, así como su adaptabilidad a las situaciones cotidianas, y su gravedad y necesidades de apoyo varían ampliamente a lo largo del espectro . Por ejemplo, algunos no hablan , mientras que otros tienen un lenguaje hablado muy competente.
Un diagnóstico formal de TEA según el DSM-5 o los criterios CIE-11 de la Organización Mundial de la Salud requiere no sólo la presencia de síntomas de TEA, sino síntomas que causen un deterioro significativo en múltiples dominios de funcionamiento, además de ser atípicos o excesivos para la edad del individuo y el contexto sociocultural . [11] [12]
El DSM-5 y el CIE-11 clasifican el autismo como un trastorno del desarrollo neurológico , [11] [12] pero el movimiento por los derechos del autismo (y algunos investigadores) ven a las personas autistas como parte de la neurodiversidad natural de la humanidad . [13] [14] Desde este punto de vista, a las personas autistas también se les puede diagnosticar una discapacidad de algún tipo, pero esa discapacidad puede tener su raíz en las estructuras sistémicas de una sociedad en lugar de en la persona; [15] por lo tanto, los defensores argumentan que las personas autistas deben ser acomodadas en lugar de curadas. [16] Por el contrario, otros científicos argumentan que muchas de las discapacidades asociadas con el TEA son inherentes al trastorno. [17] [18]
La perspectiva de la neurodiversidad ha generado una controversia significativa entre los autistas y los defensores, profesionales y organizaciones benéficas. [19] [20]
No existe cura para el autismo. Los defensores de las personas autistas argumentan que los esfuerzos por encontrar una cura son equivocados e incluso perjudiciales. [32] Los servicios de intervención temprana basados en el análisis de conducta aplicado (ABA) tienen como objetivo enseñar a los niños el autocuidado y las habilidades sociales y lingüísticas normativas. [33] [34] [35] [36] Algunos en el movimiento por los derechos del autismo consideran que la terapia ABA es poco ética e inútil debido a la percepción de que enfatiza la normalización en lugar de la aceptación y su potencial para causar daños. [37] [38] [39] Restringir las conductas de autoconsuelo es potencialmente clasificable como una forma de abuso . [40] La terapia del habla y ocupacional , así como los modos de comunicación aumentativos y alternativos , son terapias complementarias eficaces . Los tratamientos farmacológicos también pueden ser útiles; los antipsicóticos atípicos risperidona y aripiprazol han demostrado aliviar la irritabilidad comórbida , aunque tienden a estar asociados con sedación y aumento de peso . [41] Se ha demostrado que la suplementación con melatonina mejora el insomnio relacionado con el autismo. [42] La terapia estimulante puede mejorar la velocidad de procesamiento mental cuando existe TDAH comórbido. [43]
El DSM-5 y el CIE-11 utilizan diferentes herramientas de categorización para definir este espectro. El DSM-5 utiliza un sistema de "niveles", que clasifica la necesidad de apoyo del paciente, siendo el nivel 1 el más leve y el nivel 3 el más grave, [45] mientras que el sistema CIE-11 tiene dos ejes, deterioro intelectual y deterioro del lenguaje, [46] ya que se consideran los factores más cruciales.
El autismo se define actualmente como un trastorno del desarrollo neurológico altamente variable [47] que generalmente se cree que cubre un espectro amplio y profundo , que se manifiesta de manera muy diferente de una persona a otra. Algunas personas tienen grandes necesidades de apoyo, pueden no hablar y experimentar retrasos en el desarrollo; esto es más probable con otros diagnósticos coexistentes. Otras tienen necesidades de apoyo relativamente bajas; pueden tener habilidades intelectuales y del habla más típicas, pero habilidades sociales y de conversación atípicas, intereses muy centrados y una comunicación verbosa y pedante . [48] Aún pueden requerir un apoyo significativo en algunas áreas de sus vidas. El modelo del espectro no debe entenderse como un continuo que va de leve a grave, sino que significa que el autismo puede presentarse de manera muy diferente en cada persona. [49] La forma en que se presenta en una persona puede depender del contexto y puede variar con el tiempo. [50]
Aunque el DSM y la CIE se influyen mutuamente en gran medida, también existen diferencias. Por ejemplo, el síndrome de Rett se incluyó en el TEA en el DSM-5, pero en la CIE-11 se excluyó y se colocó en el capítulo sobre anomalías del desarrollo. La CIE y el DSM cambian con el tiempo y ha habido un trabajo colaborativo hacia una convergencia de los dos desde 1980 (cuando se publicó el DSM-III y la CIE-9 estaba vigente), incluida una evaluación biológica más rigurosa (en lugar de la experiencia histórica) y una simplificación del sistema de clasificación. [51] [52] [53] [54]
A partir de 2023, la investigación empírica y teórica está dando lugar a un creciente consenso entre los investigadores de que los criterios establecidos para el TEA son descriptores ineficaces del autismo en su conjunto, y que se deben fomentar enfoques de investigación alternativos, como volver a los prototipos del autismo, explorar nuevos modelos causales del autismo o desarrollar endofenotipos transdiagnósticos . [55] Las alternativas propuestas al modelo actual de espectro centrado en el trastorno deconstruyen el autismo en al menos dos fenómenos separados: (1) un espectro no patológico de rasgos conductuales en la población, [56] [57] y (2) la carga neuropatológica de mutaciones genéticas raras y factores de riesgo ambientales que potencialmente conducen a trastornos del neurodesarrollo y psicológicos, [56] [57] (3) gobernados por la capacidad cognitiva de un individuo para compensar. [56]
El trastorno del espectro autista se caracteriza por déficits persistentes en la capacidad de iniciar y mantener la interacción social recíproca y la comunicación social, y por una serie de patrones restringidos, repetitivos e inflexibles de conducta, intereses o actividades que son claramente atípicos o excesivos para la edad y el contexto sociocultural del individuo. El trastorno comienza durante el período de desarrollo, por lo general en la primera infancia, pero los síntomas pueden no manifestarse plenamente hasta más tarde, cuando las demandas sociales exceden las capacidades limitadas. Los déficits son lo suficientemente graves como para causar deterioro en las áreas personales, familiares, sociales, educativas, laborales u otras áreas importantes del funcionamiento y suelen ser una característica generalizada del funcionamiento del individuo observable en todos los entornos, aunque pueden variar según el contexto social, educativo u otro. Los individuos a lo largo del espectro muestran una gama completa de funcionamiento intelectual y capacidades del lenguaje.
— CIE-11, capítulo 6, sección A02
La CIE-11 fue elaborada por profesionales de 55 países de los 90 involucrados y es la referencia más utilizada a nivel mundial.
DSM
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, quinta edición, revisión del texto ( DSM-5-TR ) de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría , publicado en 2022, es la versión actual del DSM. Es el sistema de diagnóstico de salud mental predominante que se utiliza en Estados Unidos y Canadá, y se utiliza a menudo en países anglófonos.
Su quinta edición, DSM-5 , publicada en mayo de 2013, fue la primera en definir el TEA como un diagnóstico único, [60] lo que sigue siendo el caso en el DSM-5-TR. [61] El TEA abarca diagnósticos anteriores, incluidos los cuatro diagnósticos tradicionales de autismo : autismo clásico , síndrome de Asperger , trastorno desintegrativo infantil y trastorno generalizado del desarrollo no especificado (PDD-NOS) y la gama de diagnósticos que incluían la palabra "autismo". [62] En lugar de distinguir entre estos diagnósticos, el DSM-5 y el DSM-5-TR adoptan un enfoque dimensional con una categoría diagnóstica para los trastornos que caen bajo el paraguas del espectro autista. Dentro de esa categoría, el DSM-5 y el DSM incluyen un marco que diferencia a cada persona por dimensiones de gravedad de los síntomas, así como por características asociadas (es decir, la presencia de otros trastornos o factores que probablemente contribuyan a los síntomas, otros trastornos del desarrollo neurológico o mentales, discapacidad intelectual o deterioro del lenguaje). [61] Los dominios de los síntomas son (a) comunicación social y (b) conductas restringidas y repetitivas, y existe la opción de especificar una gravedad separada (el efecto negativo de los síntomas en la persona) para cada dominio, en lugar de solo la gravedad general. [63] Antes del DSM-5, el DSM separaba los déficits sociales y los déficits de comunicación en dos dominios. [64] Además, el DSM-5 cambió a una edad de inicio en el período de desarrollo temprano, con una nota de que los síntomas pueden manifestarse más tarde cuando las demandas sociales exceden las capacidades, en lugar de los tres años de edad anteriores, más restringidos. [65] Estos cambios permanecen en el DSM-5-TR. [61]
Características comunes
Pre-diagnóstico
En muchas personas autistas, las características aparecen por primera vez durante la infancia o la niñez y siguen un curso constante sin remisión (a continuación se describen con más detalle los diferentes plazos de desarrollo). [66] Las personas autistas pueden tener discapacidades graves en algunos aspectos, pero ser normales o incluso superiores en otros. [67] [68] [69]
Los médicos consideran la evaluación del TEA cuando un paciente muestra:
Dificultades habituales en la interacción social o la comunicación.
comportamientos restringidos o repetitivos (a menudo llamados " stimming ")
Resistencia a los cambios o intereses restringidos
Estas características se evalúan normalmente con lo siguiente, cuando corresponde:
Problemas para obtener o mantener un empleo o educación
Dificultades para iniciar o mantener relaciones sociales
Conexiones con servicios de salud mental o de discapacidades de aprendizaje
antecedentes de trastornos del desarrollo neurológico (incluidas discapacidades de aprendizaje y TDAH ) o problemas de salud mental [70] [71]
Hay muchos signos asociados con el autismo; la presentación varía ampliamente: [72] [73]
Fenotipo autista más amplio
El fenotipo autista más amplio describe a personas que pueden no tener TEA pero que tienen rasgos autistas , como anomalías en el contacto visual y la estimulación . [74]
En 1996, la académica estadounidense Temple Grandin publicó Emergence: Labeled Autistic , en el que describe sus experiencias de vida como persona autista.
Habilidades sociales y de comunicación
Según el modelo médico, las personas autistas experimentan deficiencias en la comunicación social . Hasta 2013, los déficits en la función social y la comunicación se consideraban dos dominios de síntomas separados. [75] Los criterios actuales del dominio de la comunicación social para el diagnóstico del autismo requieren que las personas tengan déficits en tres habilidades sociales: reciprocidad socioemocional, comunicación no verbal y desarrollo y mantenimiento de relaciones. [61]
Una visión basada en el déficit predice que la interacción autista-autista sería menos efectiva que las interacciones autista-no autista o incluso no funcional. [76] Pero investigaciones recientes han encontrado que las interacciones autista-autista son tan efectivas en la transferencia de información como las interacciones entre no autistas, y que la comunicación se interrumpe solo entre autistas y no autistas. [76] [77] También en contra de las interpretaciones del déficit cognitivo social, investigaciones recientes (2019) registraron desempeños cognitivos sociales similares en adultos autistas y no autistas, y ambos calificaron a los individuos autistas de manera menos favorable que a los individuos no autistas; sin embargo, los individuos autistas mostraron más interés en interactuar con personas autistas que las personas no autistas, y el conocimiento del diagnóstico de TEA de una persona no influyó en su nivel de interés. [78]
Por lo tanto, ha habido un cambio reciente para reconocer que las personas autistas pueden simplemente responder y comportarse de manera diferente a las personas sin TEA. [79] Hasta ahora, la investigación ha identificado dos características no convencionales por las cuales las personas autistas crean un entendimiento compartido ( intersubjetividad ): "una suposición generosa de un terreno común que, cuando se entendía, conducía a una rápida relación y, cuando no se entendía, daba lugar a expresiones potencialmente disruptivas; y una baja demanda de coordinación que mejoraba muchos desafíos asociados con los giros disruptivos". [77] Los intereses autistas, y por lo tanto los temas de conversación, parecen estar impulsados en gran medida por un interés intenso en temas específicos ( monotropismo ). [80] [81]
Históricamente, se decía que los niños autistas tenían un retraso en el desarrollo de una teoría de la mente , y la teoría empatizadora-sistematizadora ha argumentado que mientras que las personas autistas tienen compasión ( empatía afectiva ) por otros con una presentación similar de síntomas, tienen una empatía cognitiva limitada, aunque no necesariamente ausente . [82] Esto puede presentarse como ingenuidad social, [83] percepción intuitiva inferior a la media de la utilidad o el significado del lenguaje corporal , reciprocidad social, [84] y/o expectativas sociales, incluyendo el habitus , las señales sociales y/o algunos aspectos del sarcasmo, [85] que hasta cierto punto también pueden deberse a la alexitimia comórbida . [86] Pero investigaciones recientes han cuestionado cada vez más estos hallazgos, ya que la teoría del " doble problema de la empatía " (2012) sostiene que hay una falta de comprensión mutua y empatía entre las personas no autistas y los individuos autistas. [87] [88] [89] [90] [91]
Como la comunicación es bidireccional, [92] la investigación sobre las dificultades de comunicación ha comenzado desde entonces a estudiar también el comportamiento no autista, y la investigadora Catherine Crompton escribió en 2020 que las personas no autistas "tienen dificultades para identificar estados mentales autistas, identificar expresiones faciales autistas, sobreestimar el egocentrismo autista y están menos dispuestas a interactuar socialmente con personas autistas. Por lo tanto, aunque las personas no autistas generalmente se caracterizan por ser socialmente hábiles, estas habilidades pueden no ser funcionales o no aplicarse de manera efectiva cuando interactúan con personas autistas". [76] Por lo tanto, cualquier déficit de comunicación observado previamente en las personas autistas puede haberse construido a través de un sesgo neurotípico en la investigación sobre el autismo, que ha llegado a ser analizado por "deshumanización, cosificación y estigmatización". [93] Investigaciones recientes han propuesto que la falta de legibilidad de los autistas y una falta neurotípica de esfuerzo para interpretar señales atípicas pueden causar un bucle de interacción negativa, separando cada vez más a ambos grupos en dos grupos distintos con diferentes estilos de interacción social. [92]
Las diferencias en la comunicación verbal comienzan a notarse en la infancia, ya que muchos niños autistas desarrollan habilidades lingüísticas a un ritmo desigual. La comunicación verbal puede retrasarse o nunca desarrollarse ( autismo no verbal ), mientras que la capacidad de lectura puede estar presente antes de la edad escolar ( hiperlexia ). [94] [95] La atención conjunta reducida parece distinguir a los bebés autistas de los no autistas. [96] Los bebés pueden mostrar un inicio tardío del balbuceo , gestos inusuales, capacidad de respuesta disminuida y patrones vocales que no están sincronizados con el cuidador. En el segundo y tercer año, los niños autistas pueden tener balbuceos, consonantes, palabras y combinaciones de palabras menos frecuentes y menos diversos; sus gestos se integran con menos frecuencia con las palabras. Los niños autistas tienen menos probabilidades de hacer solicitudes o compartir experiencias y es más probable que simplemente repitan las palabras de otros ( ecolalia ). [97] El CDC estimó en 2015 que alrededor del 40% de los niños autistas no hablan en absoluto. [98] Las habilidades de comunicación verbal de los adultos autistas dependen en gran medida de cuándo y qué tan bien se adquiere el habla durante la infancia. [94]
Las personas autistas muestran conductas no verbales atípicas o muestran diferencias en la comunicación no verbal . Pueden hacer contacto visual con poca frecuencia , incluso cuando se les llama por su nombre, o evitarlo por completo. Esto puede deberse a la gran cantidad de información sensorial que reciben al hacer contacto visual. [99] Las personas autistas a menudo reconocen menos emociones y su significado a partir de las expresiones faciales de los demás, y pueden no responder con las expresiones faciales esperadas por sus compañeros no autistas. [100] [95] Temple Grandin , una mujer autista involucrada en el activismo autista, describió su incapacidad para comprender la comunicación social de los neurotípicos como algo que la deja sintiéndose "como una antropóloga en Marte". [101] Las personas autistas luchan por comprender el contexto social y el subtexto de las situaciones conversacionales o impresas neurotípicas, y forman diferentes conclusiones sobre el contenido. [102] Las personas autistas pueden no controlar el volumen de su voz en diferentes entornos sociales. [103] Al menos la mitad de los niños autistas tienen una prosodia atípica . [103]
Lo que puede parecer egocentrismo o indiferencia hacia las personas no autistas se debe a las diferencias autistas en reconocer cómo otras personas tienen sus propias personalidades, perspectivas e intereses. [102] [104] La mayoría de las investigaciones publicadas se centran en las dificultades de las relaciones interpersonales entre las personas autistas y sus contrapartes no autistas y cómo resolverlas mediante la enseñanza de habilidades sociales neurotípicas, pero las investigaciones más recientes también han evaluado lo que las personas autistas quieren de las amistades, como un sentido de pertenencia y una buena salud mental. [105] [106] Los niños con TEA se involucran con mayor frecuencia en situaciones de acoso escolar que sus pares no autistas, y experimentan el acoso predominantemente como víctimas en lugar de perpetradores o víctimas-perpetradores, especialmente después de controlar la psicopatología comórbida. [107] Priorizar la confiabilidad y la intimidad en las amistades durante la adolescencia, junto con una menor cantidad y calidad de las amistades, a menudo conduce a una mayor soledad en las personas autistas. [108] A medida que progresan en la vida, las personas autistas observan y forman un modelo de patrones sociales y desarrollan mecanismos de afrontamiento, conocidos como " enmascaramiento ", [109] [110] que recientemente se ha descubierto que tienen costos psicológicos y un mayor riesgo de suicidio. [92]
Comportamientos restringidos y repetitivos
Un niño autista joven que ha ordenado sus juguetes en fila.
El TEA incluye una amplia variedad de características. Algunas de ellas incluyen características conductuales que varían desde un desarrollo lento de las habilidades sociales y de aprendizaje hasta dificultades para crear conexiones con otras personas. Las personas autistas pueden experimentar estos desafíos para establecer conexiones debido a la ansiedad o la depresión, que son más propensas a experimentar, y como resultado se aíslan. [111] [112]
Otras características conductuales incluyen respuestas anormales a sensaciones (como imágenes, sonidos, tacto, gusto y olfato) y problemas para mantener un ritmo de habla constante. Este último problema influye en las habilidades sociales, lo que lleva a posibles problemas de comprensión para los interlocutores. Las características conductuales de las personas autistas suelen influir en el desarrollo, el lenguaje y la competencia social. Sus características conductuales pueden observarse como alteraciones de la percepción, alteraciones del ritmo de desarrollo, de la relación, del habla y el lenguaje y de la motilidad. [113]
El segundo síntoma central del espectro autista es un patrón de conductas, actividades e intereses restringidos y repetitivos. Para que se diagnostique TEA según el DSM-5-TR, una persona debe presentar al menos dos de las siguientes conductas: [61] [114]
Un niño autista colocando tachuelas en un posavasos de corcho
Conductas repetitivas : conductas repetitivas como balancearse, agitar las manos, mover los dedos, golpearse la cabeza o repetir frases o sonidos. [115] Estas conductas pueden ocurrir constantemente o solo cuando la persona está estresada, ansiosa o molesta. Estas conductas también se conocen como estereotipos.
Resistencia al cambio: adherencia estricta a rutinas como comer determinados alimentos en un orden específico o tomar el mismo camino a la escuela todos los días. [115] La persona puede angustiarse si hay un cambio o una interrupción en su rutina.
Intereses restringidos : interés excesivo en una actividad, tema o pasatiempo en particular y dedicarle toda su atención. Por ejemplo, los niños pequeños pueden concentrarse por completo en cosas que giran e ignorar todo lo demás. Los niños mayores pueden intentar aprender todo sobre un solo tema, como el clima o los deportes, y perseverar o hablar sobre él constantemente. [115]
Reactividad sensorial: una reacción inusual a ciertas entradas sensoriales, como una reacción negativa a sonidos o texturas específicos, fascinación con luces o movimientos o aparente indiferencia al dolor o al calor. [116]
Las personas autistas pueden mostrar muchas formas de comportamiento repetitivo o restringido, que la Escala de Comportamiento Repetitivo Revisada (RBS-R) clasifica de la siguiente manera. [117]
Conductas estereotipadas : movimientos repetitivos, como aletear las manos, girar la cabeza o balancear el cuerpo.
Conductas compulsivas : conductas que consumen mucho tiempo y que tienen como objetivo reducir la ansiedad, y que una persona se siente obligada a realizar repetidamente o de acuerdo con reglas rígidas, como colocar objetos en un orden específico, revisar cosas o lavarse las manos.
Mismos: Resistencia al cambio; por ejemplo, insistir en que no se muevan los muebles o negarse a ser interrumpido.
Comportamiento ritualista : patrón invariable de actividades diarias, como un menú invariable o un ritual de preparación de alimentos. Esto está estrechamente relacionado con la monotonía y una validación independiente ha sugerido la combinación de los dos factores. [117]
Las conductas autolesivas son relativamente comunes en las personas autistas y pueden incluir golpes en la cabeza, autocortes, mordeduras y tirones de pelo. [118] Algunas de estas conductas pueden provocar lesiones graves o la muerte. [118] A continuación se presentan teorías sobre la causa de la conducta autolesiva en niños con retraso del desarrollo, incluidos los niños autistas: [119]
La frecuencia y/o continuidad de la conducta autolesiva puede verse influida por factores ambientales (por ejemplo, recompensas a cambio de detener la conducta autolesiva). Esta teoría no se aplica a niños más pequeños con autismo. Hay cierta evidencia de que la frecuencia de la conducta autolesiva se puede reducir eliminando o modificando los factores ambientales que refuerzan la conducta. [119] : 10–12
También se observan tasas más altas de autolesión en personas autistas socialmente aisladas. Los estudios han demostrado que las habilidades de socialización son factores relacionados con la conducta autolesiva en las personas autistas. [120]
La autolesión podría ser una respuesta para modular la percepción del dolor cuando hay dolor crónico u otros problemas de salud que causan dolor. [119] : 12–13
Una conectividad anormal de los ganglios basales puede predisponer a una conducta autolesiva. [119] : 13
La tasa de suicidio entre los autistas verbales es nueve veces mayor que la de la población general. [121]
Agotamiento
Los estudios han apoyado la creencia común de que las personas autistas se agotan o se queman en algunas situaciones. [122] [123] [124] [125]
En 2021, el guionista y actor Wentworth Miller reveló su diagnóstico de autismo en una publicación de Instagram ahora eliminada, afirmando que fue "un shock" pero "no una sorpresa". [126]
Otras características
Las personas autistas pueden presentar síntomas que no contribuyen al diagnóstico oficial, pero que pueden afectar a la persona o a la familia. [127]
Algunas personas autistas muestran habilidades inusuales o notables, que van desde habilidades fragmentadas (como la memorización de trivialidades) hasta talentos raros en matemáticas, música o reproducción artística, que en casos excepcionales se consideran parte del síndrome del sabio . [128] [129] [130] Un estudio describe cómo algunas personas autistas muestran habilidades superiores en percepción y atención en relación con la población general. [131] Las anomalías sensoriales se encuentran en más del 90% de las personas autistas y algunos las consideran características fundamentales. [132]
En términos más generales, las personas autistas tienden a mostrar un "perfil de habilidades irregular", con habilidades fuertes en algunas áreas que contrastan con habilidades mucho más débiles en otras. [133]
Las diferencias entre los trastornos previamente reconocidos dentro del espectro autista son mayores en el caso de la falta de respuesta (por ejemplo, chocarse contra las cosas) que en el caso de la hiperreactividad (por ejemplo, angustia por ruidos fuertes) o en el caso de la búsqueda de sensaciones (por ejemplo, movimientos rítmicos). [134] Se estima que entre el 60 y el 80 % de las personas autistas tienen signos motores que incluyen tono muscular deficiente , planificación motora deficiente y caminar de puntillas ; [132] [135] los déficits en la coordinación motora son generalizados en los TEA y son mayores en el autismo propiamente dicho. [136] [137]
Puede presentarse una evitación patológica de las demandas . Las personas con este conjunto de síntomas autistas tienen más probabilidades de negarse a hacer lo que se les pide o se espera de ellas, incluso actividades que disfrutan.
En aproximadamente tres cuartas partes de los niños con TEA se observan conductas alimentarias inusuales o atípicas, hasta el punto de que antes eran un indicador de diagnóstico. [127] La selectividad es el problema más común, aunque también se dan rituales alimentarios y rechazo de alimentos. [138]
Uso problemático de los medios digitales
En septiembre de 2018, el Review Journal of Autism and Developmental Disorders publicó una revisión sistemática de 47 estudios publicados entre 2005 y 2016 que concluyó que las asociaciones entre el trastorno del espectro autista (TEA) y el tiempo frente a la pantalla no eran concluyentes. [139] En mayo de 2019, el Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics publicó una revisión sistemática de 16 estudios que encontraron que los niños y adolescentes con TEA están expuestos a más tiempo frente a la pantalla que sus pares con un desarrollo típico y que la exposición comienza a una edad más temprana. [140] En abril de 2021, Research in Autism Spectrum Disorders publicó una revisión sistemática de 12 estudios sobre adicción a los videojuegos en sujetos con TEA que encontró que los niños, adolescentes y adultos con TEA tienen un mayor riesgo de adicción a los videojuegos que aquellos sin TEA, y que los datos de los estudios sugirieron que los factores internos y externos (sexo, problemas de atención y comportamiento oposicionista, aspectos sociales, acceso y tiempo dedicado a jugar videojuegos, reglas de los padres y género del juego) fueron predictores significativos de la adicción a los videojuegos en sujetos con TEA. [141] En marzo de 2022, el Review Journal of Autism and Developmental Disorders publicó una revisión sistemática de 21 estudios que investigaban las asociaciones entre el TEA, el uso problemático de Internet y el trastorno del juego, donde la mayoría de los estudios encontraron asociaciones positivas entre los trastornos. [142]
En agosto de 2022, el International Journal of Mental Health and Addiction publicó una revisión de 15 estudios que encontraron que las altas tasas de uso de videojuegos en niños y hombres jóvenes con TEA se explicaban predominantemente por la adicción a los videojuegos, pero también concluyeron que un mayor uso de videojuegos podría ser una función del interés restringido del TEA y que la adicción a los videojuegos y el interés restringido del TEA podrían tener una relación interactiva. [143] En diciembre de 2022, el Review Journal of Autism and Developmental Disorders publicó una revisión sistemática de 10 estudios que investigaban la prevalencia del uso problemático de Internet con TEA que encontró que los sujetos con TEA tenían más síntomas de uso problemático de Internet que los sujetos del grupo de control, tenían un mayor tiempo de pantalla en línea y una edad más temprana de uso por primera vez de Internet, y también mayores síntomas de depresión y TDAH. [144] En julio de 2023, Cureus publicó una revisión sistemática de 11 estudios que concluyeron que la exposición temprana y prolongada al tiempo de pantalla de los niños estaba asociada con un mayor riesgo de que un niño desarrollara TEA. [145] En diciembre de 2023, JAMA Network Open publicó un metanálisis de 46 estudios que incluían a 562.131 sujetos que concluyó que, si bien el tiempo frente a una pantalla puede representar un riesgo de desarrollo del TEA en la infancia, las asociaciones entre el TEA y el tiempo frente a una pantalla no fueron estadísticamente significativas al tener en cuenta el sesgo de publicación . [146]
Posibles causas
Aún se desconoce qué causa exactamente el autismo. [147] [148] [149] [150] Durante mucho tiempo se supuso que existe una causa común a nivel genético, cognitivo y neuronal para los componentes sociales y no sociales de los síntomas del TEA, descritos como una tríada en los criterios clásicos del autismo. [151] Pero cada vez se sospecha más que el autismo es, en cambio, un trastorno complejo cuyos aspectos centrales tienen causas distintas que a menudo coexisten. [151] [152] Es poco probable que el TEA tenga una única causa; [152] muchos factores de riesgo identificados en la literatura de investigación pueden contribuir al TEA. Estos incluyen la genética, los factores prenatales y perinatales (es decir, factores durante el embarazo o la primera infancia), las anomalías neuroanatómicas y los factores ambientales. Es posible identificar factores generales, pero mucho más difícil señalar los específicos. Dado el estado actual del conocimiento, la predicción solo puede ser de naturaleza global y, por lo tanto, requiere el uso de marcadores generales. [ aclaración necesaria ] [153]
Subgrupos biológicos
La investigación de las causas se ha visto obstaculizada por la incapacidad de identificar subgrupos biológicamente significativos dentro de la población autista [154] y por los límites tradicionales entre las disciplinas de psiquiatría , psicología , neurología y pediatría . [155] Las tecnologías más nuevas, como la fMRI y la obtención de imágenes por tensor de difusión, pueden ayudar a identificar fenotipos biológicamente relevantes (rasgos observables) que se pueden ver en escáneres cerebrales , para ayudar a realizar estudios neurogenéticos adicionales del autismo; [156] un ejemplo es la actividad reducida en el área fusiforme de la cara del cerebro, que se asocia con una percepción deteriorada de las personas frente a los objetos. [157] Se ha propuesto clasificar el autismo utilizando la genética y el comportamiento. [158]
Autismo sindrómico y autismo no sindrómico
El trastorno del espectro autista (TEA) se puede clasificar en dos categorías: "autismo sindrómico" y "autismo no sindrómico".
El autismo sindrómico se refiere a los casos en los que el TEA es una de las características asociadas a una afección médica o síndrome más amplio , y representa aproximadamente el 25 % de los casos de TEA. Las causas del autismo sindrómico suelen ser conocidas y los trastornos monogénicos representan aproximadamente el 5 % de estos casos.
El autismo no sindrómico, también conocido como autismo clásico o idiopático, representa la mayoría de los casos y su causa suele ser poligénica y desconocida.
Genética
Cientos de genes diferentes están implicados en la susceptibilidad al desarrollo del autismo, [159] la mayoría de los cuales alteran la estructura del cerebro de manera similar.
El autismo tiene una base genética fuerte, aunque la genética del autismo es compleja y no está claro si el TEA se explica más por mutaciones raras con efectos importantes, o por interacciones multigénicas raras de variantes genéticas comunes. [160] [161] La complejidad surge debido a las interacciones entre múltiples genes, el medio ambiente y factores epigenéticos que no cambian la secuenciación del ADN pero son hereditarios e influyen en la expresión genética . [162] Muchos genes se han asociado con el autismo a través de la secuenciación de los genomas de las personas afectadas y sus padres. [163] Pero la mayoría de las mutaciones que aumentan el riesgo de autismo no han sido identificadas. Por lo general, el autismo no se puede rastrear hasta una mutación mendeliana (de un solo gen) o hasta una sola anomalía cromosómica , y no se ha demostrado que ninguno de los síndromes genéticos asociados con el TEA cause selectivamente TEA. [160] Se han encontrado numerosos genes, con solo pequeños efectos atribuibles a cualquier gen en particular. [160] La mayoría de los loci explican individualmente menos del 1% de los casos de autismo. [164] A partir de 2018 [update], parecía que entre el 74% y el 93% del riesgo de TEA es hereditario. [114] Después de que a un niño mayor se le diagnostica TEA, es probable que entre el 7% y el 20% de los hijos posteriores también lo sean. [114] Si los padres tienen un hijo autista, tienen una probabilidad del 2% al 8% de tener un segundo hijo autista. Si el hijo autista es un gemelo idéntico, el otro se verá afectado entre el 36% y el 95% de las veces. Un gemelo fraterno se ve afectado hasta el 31% de las veces. [ cita médica necesaria ] La gran cantidad de personas autistas con familiares no afectados puede ser el resultado de una variación estructural espontánea , como deleciones , duplicaciones o inversiones en el material genético durante la meiosis . [165] [166] Por lo tanto, una fracción sustancial de los casos de autismo pueden atribuirse a causas genéticas que son altamente hereditarias pero no hereditarias: es decir, la mutación que causa el autismo no está presente en el genoma parental. [167]
A partir de 2018 [update], la comprensión de los factores de riesgo genéticos había cambiado de un enfoque en unos pocos alelos a una comprensión de que la participación genética en el TEA es probablemente difusa, dependiendo de una gran cantidad de variantes, algunas de las cuales son comunes y tienen un pequeño efecto, y algunas de las cuales son raras y tienen un gran efecto. El gen más común interrumpido con variantes raras de gran efecto parecía ser CHD8 , pero menos del 0,5% de las personas autistas tienen dicha mutación. El gen CHD8 codifica la proteína de unión al ADN de la helicasa del cromodominio 8, que es una enzima reguladora de la cromatina que es esencial durante el desarrollo fetal. CHD8 es una enzima dependiente del trifosfato de adenosina (ATP). [168] [169] [170] La proteína contiene un dominio de helicasa Snf2 que es responsable de la hidrólisis de ATP a difosfato de adenosina (ADP). [170] CHD8 codifica una helicasa de ADN que funciona como un represor de la transcripción, remodelando la estructura de la cromatina alterando la posición de los nucleosomas. CHD8 regula negativamente la señalización de Wnt . La señalización de Wnt es importante en el desarrollo temprano y la morfogénesis de los vertebrados. Se cree que CHD8 también recluta la histona de enlace H1 y causa la represión de los genes diana β-catenina y p53 . [168] La importancia de CHD8 se puede observar en estudios donde los ratones knock-out de CHD8 murieron después de 5,5 días embrionarios debido a la apoptosis generalizada inducida por p53. Algunos estudios han determinado el papel de CHD8 en el trastorno del espectro autista (TEA). La expresión de CHD8 aumenta significativamente durante el desarrollo fetal medio humano. [168] La actividad de remodelación de la cromatina y su interacción con los reguladores transcripcionales han demostrado desempeñar un papel importante en la etiología del TEA . [169] El cerebro de los mamíferos en desarrollo ha conservado regiones diana de CHD8 que están asociadas con genes de riesgo de TEA. [171] La inhibición de CHD8 en células madre neuronales humanas da como resultado una desregulación de los genes de riesgo de TEA que son el objetivo de CHD8. [172] Recientemente, CHD8 se ha asociado con la regulación de ARN largos no codificantes (lncRNA), [173] y la regulación de la iniciación de la inactivación del cromosoma X (XCI), a través de la regulación del ARN largo no codificante Xist , [ ambiguo ] el regulador maestro de XCI, [ ambiguo ] aunque se une competitivamente a las regiones reguladoras de Xist. [174]
Algunos TEA están asociados con condiciones claramente genéticas, como el síndrome del cromosoma X frágil , pero solo alrededor del 2% de las personas autistas tienen el cromosoma X frágil . [114] Las hipótesis de la psiquiatría evolutiva sugieren que estos genes persisten porque están vinculados con la inventiva, la inteligencia o la sistematización humanas. [175] [176]
Las investigaciones actuales sugieren que los genes que aumentan la susceptibilidad al TEA son los que controlan la síntesis de proteínas en las células neuronales en respuesta a las necesidades celulares, la actividad y la adhesión de las células neuronales, la formación y remodelación de sinapsis y el equilibrio de neurotransmisores excitatorios e inhibidores . Por lo tanto, aunque se cree que hasta 1.000 genes diferentes aumentan el riesgo de TEA, todos ellos acaban afectando al desarrollo neuronal normal y la conectividad entre diferentes áreas funcionales del cerebro de una manera similar que es característica de un cerebro con TEA. Se sabe que algunos de estos genes modulan la producción del neurotransmisor GABA , el principal neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso. Estos genes relacionados con el GABA están subexpresados en un cerebro con TEA. Por otro lado, los genes que controlan la expresión de las células gliales e inmunes en el cerebro, por ejemplo, los astrocitos y la microglia , respectivamente, están sobreexpresados, lo que se correlaciona con un mayor número de células gliales e inmunes encontradas en cerebros con TEA post mortem. Algunos genes que se están investigando en la fisiopatología del TEA son aquellos que afectan la vía de señalización mTOR , que apoya el crecimiento y la supervivencia celular. [177]
Todas estas variantes genéticas contribuyen al desarrollo del espectro autista, pero no se puede garantizar que sean determinantes para el desarrollo. [178]
El TEA puede estar subdiagnosticado en mujeres y niñas debido a la suposición de que es principalmente una condición masculina, [179] pero los fenómenos genéticos como la impronta y el ligamiento X tienen la capacidad de aumentar la frecuencia y gravedad de las condiciones en los varones, y se han propuesto teorías sobre una razón genética por la cual los varones son diagnosticados con mayor frecuencia, como la hipótesis del cerebro impreso y la teoría del cerebro masculino extremo . [180] [181] [182]
Primeros años de vida
Se han descrito varias complicaciones prenatales y perinatales como posibles factores de riesgo del autismo. Estos factores de riesgo incluyen diabetes gestacional materna , edad materna y paterna mayor de 30 años, [183] [184] [185] sangrado durante el embarazo después del primer trimestre, uso de ciertos medicamentos recetados (p. ej. , valproato ) durante el embarazo y meconio en el líquido amniótico . Las investigaciones no son concluyentes sobre la relación de estos factores con el autismo, pero cada uno de ellos se ha identificado con mayor frecuencia en niños con autismo en comparación con sus hermanos que no tienen autismo y otros jóvenes con un desarrollo típico. [186] Si bien no está claro si algún factor individual durante la fase prenatal afecta el riesgo de autismo, [187] las complicaciones durante el embarazo pueden ser un riesgo. [187]
También se están realizando estudios para comprobar si ciertos tipos de autismo regresivo tienen una base autoinmune . [188]
La nutrición y la inflamación maternas durante la preconcepción y el embarazo influyen en el desarrollo neurológico fetal. La restricción del crecimiento intrauterino se asocia con TEA, tanto en bebés a término como prematuros. [189] Las enfermedades inflamatorias y autoinmunes maternas pueden dañar los tejidos fetales, agravando un problema genético o dañando el sistema nervioso. [190] Las revisiones sistemáticas y los metanálisis han encontrado que las infecciones prenatales maternas , la exposición prenatal a antibióticos y los embarazos prolongados se asocian con un mayor riesgo de TEA en los niños. [191] [192] [193]
Los padres pueden darse cuenta por primera vez de los síntomas del TEA en su hijo en el momento de una vacunación de rutina. Esto ha dado lugar a teorías sin fundamento y refutadas que culpan a la "sobrecarga" de vacunas , al conservante de vacunas tiomersal o a la vacuna MMR de causar el trastorno del espectro autista. [201] En 1998, el médico y académico británico Andrew Wakefield dirigió un estudio fraudulento financiado por un litigio que sugería que la vacuna MMR podría causar autismo. [202] [203] [204] [205] [206]
Dos versiones de la hipótesis de causalidad de la vacuna fueron que el autismo es resultado del daño cerebral causado por la propia vacuna MMR o por el mercurio utilizado como conservante de la vacuna. [207] No hay evidencia científica convincente que respalde estas afirmaciones. [30] Son biológicamente inverosímiles, [201] y más evidencia continúa refutándolas, incluida la observación de que la tasa de autismo continúa aumentando a pesar de la eliminación del timerosal de la mayoría de las vacunas de rutina administradas a los niños desde el nacimiento hasta los 6 años de edad. [208] [209] [210] [211] [212]
Un metaanálisis de 2014 examinó diez estudios importantes sobre autismo y vacunas que involucraron a 1,25 millones de niños en todo el mundo; concluyó que ni el conservante de la vacuna timerosal ( mercurio ), ni la vacuna MMR, que nunca ha contenido timerosal, [213] conducen al desarrollo de TEA. [214] A pesar de esto, la preocupación equivocada de los padres ha llevado a tasas más bajas de inmunizaciones infantiles , brotes de enfermedades infantiles previamente controladas en algunos países y la muerte evitable de varios niños. [215] [216]
Hipótesis etiológicas
Se han presentado varias hipótesis que intentan explicar cómo y por qué se desarrolla el autismo integrando causas conocidas (efectos genéticos y ambientales) y hallazgos (neurobiológicos y somáticos). Algunas son más completas, como la Tríada Patogenética, que propone y operacionaliza tres características centrales (una personalidad autista, compensación cognitiva, carga neuropatológica) que interactúan para causar el autismo, [217] y la Teoría del Mundo Intenso, que explica el autismo a través de una neurobiología hiperactiva que conduce a un aumento de la percepción, la atención, la memoria y la emocionalidad. [218] También hay hipótesis más simples que explican solo partes individuales de la neurobiología o fenotipo del autismo, como la ceguera mental (una disminución de la capacidad para la teoría de la mente ), la teoría de la coherencia central débil o la teoría del cerebro masculino extremo y la teoría empatizante-sistematizadora .
Hipótesis evolutivas
Las investigaciones que exploran los beneficios evolutivos del autismo y los genes asociados han sugerido que las personas autistas pueden haber desempeñado un "papel único en las esferas tecnológicas y la comprensión de los sistemas naturales" en el curso del desarrollo humano. [219] [220] Se ha sugerido que el autismo puede haber surgido como "una ligera compensación por otros rasgos que se consideran altamente ventajosos", proporcionando "ventajas en la fabricación de herramientas y el pensamiento mecánico", con la especulación de que la condición puede "revelarse como el resultado de un polimorfismo equilibrado , como la anemia de células falciformes , que es ventajoso en una cierta mezcla de genes y desventajoso en combinaciones específicas". [221] En 2011, un artículo en Evolutionary Psychology propuso que los rasgos autistas, incluida la mayor inteligencia espacial, concentración y memoria, podrían haber sido seleccionados naturalmente para permitir la búsqueda de alimentos autosuficiente en un entorno más (aunque no completamente) solitario. Esto se llama la "hipótesis del recolector solitario". [222] [223] [224] Un artículo de 2016 examina el síndrome de Asperger como "una estrategia adaptativa prosocial alternativa " que puede haberse desarrollado como resultado del surgimiento de la "moralidad colaborativa" en el contexto de la caza y la recolección a pequeña escala , es decir, donde "una reputación social positiva por hacer una contribución al bienestar y la supervivencia del grupo" se vuelve más importante que la comprensión social compleja. [225]
Algunas investigaciones multidisciplinarias sugieren que la evolución humana reciente puede ser una fuerza impulsora del surgimiento de una serie de afecciones médicas, incluido el autismo, en las poblaciones humanas recientes. Los estudios en medicina evolutiva indican que, a medida que la evolución cultural supera a la evolución biológica, los trastornos vinculados a la disfunción corporal aumentan en prevalencia debido a la falta de contacto con patógenos y condiciones ambientales negativas que alguna vez afectaron ampliamente a las poblaciones ancestrales. Debido a que la selección natural favorece la reproducción sobre la salud y la longevidad, la falta de este impulso para adaptarse a ciertas circunstancias dañinas crea una tendencia a que los genes en las poblaciones descendientes se sobreexpresen, lo que puede causar una amplia gama de enfermedades, que van desde trastornos mentales hasta enfermedades autoinmunes . [226] Por el contrario, al observar el fracaso en encontrar alelos específicos que causen autismo de manera confiable o mutaciones raras que representen más del 5% de la variación hereditaria en el autismo establecida por estudios de gemelos y adopción, la investigación en psiquiatría evolutiva ha concluido que es poco probable que exista presión de selección para el autismo cuando se considera que, al igual que los esquizofrénicos , las personas autistas y sus hermanos tienden a tener menos descendencia en promedio que las personas no autistas, y en cambio que el autismo probablemente se explica mejor como un subproducto de rasgos adaptativos causados por pleiotropía antagónica y por genes que se retienen debido a un paisaje de aptitud con una distribución asimétrica . [227] [228]
Fisiopatología
Diagnóstico
Condiciones correlacionadas o comórbidas con el autismo
Genes asociados con el trastorno del espectro autista
Genes asociados con la distonía
El autismo está relacionado o es comórbido con varios rasgos y trastornos de la personalidad. [157] La comorbilidad puede aumentar con la edad y puede empeorar la evolución de los jóvenes con TEA y dificultar la intervención y el tratamiento. Distinguir entre TEA y otros diagnósticos puede ser un desafío porque los rasgos de los TEA a menudo se superponen con los síntomas de otros trastornos y las características de los TEA dificultan los procedimientos de diagnóstico tradicionales. [229] [230]
Correlaciones
Las investigaciones indican que las personas autistas tienen una probabilidad significativamente mayor de ser LGBT que la población general. [24] Hay evidencia tentativa de que la disforia de género ocurre con mayor frecuencia en personas autistas. [231] [232] Una encuesta en línea anónima de 2021 a jóvenes de 16 a 90 años reveló que los hombres autistas tienen más probabilidades de identificarse como bisexuales que sus pares no autistas, mientras que las mujeres autistas tienen más probabilidades de identificarse como homosexuales que las mujeres no autistas. [233]
Las personas dentro del espectro autista tienen una probabilidad significativamente mayor de ser no teístas que los miembros de la población general. [234]
Comorbilidades
Un estudio de cohorte danés de 2024 encontró mayores riesgos de una multitud de enfermedades físicas comórbidas, especialmente en la infancia.
La afección médica más común que se presenta en personas autistas es el trastorno convulsivo o epilepsia , que se presenta en el 11-39% de las personas autistas. [235] El riesgo varía según la edad, el nivel cognitivo y el tipo de trastorno del lenguaje . [236]
La esclerosis tuberosa , una enfermedad genética autosómica dominante en la que crecen tumores no malignos en el cerebro y otros órganos vitales, está presente en el 1-4% de las personas autistas. [237]
Las discapacidades intelectuales son algunos de los trastornos comórbidos más comunes con los TEA. A medida que se diagnostica cada vez más a personas con autismo de alto funcionamiento, existe una tendencia a que la proporción con discapacidad intelectual comórbida disminuya con el tiempo. En un estudio de 2019, se estimó que aproximadamente el 30-40% de las personas diagnosticadas con TEA también tienen discapacidad intelectual. [238] Investigaciones recientes han sugerido que las personas autistas con discapacidad intelectual tienden a tener mutaciones genéticas más raras y dañinas que las que se encuentran en las personas diagnosticadas únicamente con autismo. [239] Una serie de síndromes genéticos que causan discapacidad intelectual también pueden ser comórbidos con el TEA, incluidos el síndrome del cromosoma X frágil , el síndrome de Down , el síndrome de Prader-Willi , el síndrome de Angelman , el síndrome de Williams , [240] la deficiencia de la quinasa de la deshidrogenasa de cetoácidos de cadena ramificada , [241] [242] y la discapacidad intelectual relacionada con SYNGAP1 . [243] [244]
Las discapacidades de aprendizaje también son altamente comórbidas en personas con TEA. Aproximadamente entre el 25 y el 75 % de las personas con TEA también tienen algún grado de discapacidad de aprendizaje. [245] En particular, el trastorno por déficit de atención , que generalmente es más frecuente que el autismo (aproximadamente el 8 % frente al 1 %), no está directamente relacionado, aunque a veces es comórbido con el autismo. [246]
Varios trastornos de ansiedad tienden a coexistir con TEA, con tasas de comorbilidad generales de 7 a 84 %. [247] Son comunes entre los niños con TEA; no hay datos firmes, pero los estudios han informado prevalencias que van del 11 % al 84 %. Muchos trastornos de ansiedad tienen síntomas que se explican mejor por el TEA en sí o que son difíciles de distinguir de los síntomas del TEA. [248]
La relación entre el TEA y la esquizofrenia sigue siendo un tema controvertido bajo investigación continua, y metaanálisis recientes han examinado factores de riesgo genéticos, ambientales, infecciosos e inmunológicos que pueden ser compartidos entre las dos afecciones. [250] [251] [252] Se ha postulado que el estrés oxidativo , el daño del ADN y la reparación del ADN desempeñan un papel en la etiopatología tanto del TEA como de la esquizofrenia. [253]
Los déficits en el TEA a menudo están relacionados con problemas de conducta, como dificultades para seguir instrucciones, ser cooperativo y hacer cosas en los términos de otras personas. [254] Síntomas similares a los del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) pueden ser parte de un diagnóstico de TEA. [255]
A partir de la adolescencia, algunas personas con síndrome de Asperger (26% en una muestra) [257] caen dentro de los criterios para el trastorno de personalidad esquizoide , una condición similar que se caracteriza por una falta de interés en las relaciones sociales , una tendencia hacia un estilo de vida solitario o protegido, secretismo, frialdad emocional, desapego y apatía . [257] [258] [259] El síndrome de Asperger fue tradicionalmente llamado "trastorno esquizoide de la infancia".
Los problemas gastrointestinales son una de las afecciones médicas más comunes que se presentan simultáneamente en las personas autistas. [262] Estos están relacionados con un mayor deterioro social, irritabilidad, deterioro del lenguaje, cambios de humor y problemas de conducta y sueño. [262] [ 263] [264] Una revisión de 2015 propuso que la inflamación gastrointestinal , el mal funcionamiento del sistema nervioso autónomo , las alteraciones de la flora intestinal y los metabolitos de los alimentos pueden causar neuroinflamación y disfunción cerebral. [263] Una revisión de 2016 concluye que las anomalías del sistema nervioso entérico podrían desempeñar un papel en los trastornos neurológicos como el autismo. Las conexiones neuronales y el sistema inmunológico son una vía que puede permitir que las enfermedades originadas en el intestino se propaguen al cerebro. [264]
Los problemas de sueño afectan a cerca de dos tercios de las personas autistas en algún momento de la infancia. Estos incluyen con mayor frecuencia síntomas de insomnio , como dificultad para conciliar el sueño, despertares nocturnos frecuentes y despertares temprano por la mañana. Los problemas de sueño están asociados con conductas difíciles y estrés familiar, y a menudo son un foco de atención clínica más allá del diagnóstico primario de TEA. [265]
La disautonomía es común en el TEA, afecta la frecuencia cardíaca y la presión arterial y causa síntomas como confusión mental , visión borrosa y disfunción intestinal. [266] Se puede diagnosticar mediante una prueba de mesa basculante . [267]
La frecuencia del TEA es 10 veces mayor en pacientes con síndrome de activación de mastocitos que en la población general. Esta afección inmunológica causa problemas cardiovasculares, dermatológicos, gastrointestinales, neurológicos y respiratorios. [268]
Gestión
No existe un tratamiento como tal para el autismo, [269] y muchas fuentes advierten que este no es un objetivo apropiado, [270] [271] aunque el tratamiento de las condiciones coexistentes sigue siendo un objetivo importante. [272] No existe cura para el autismo, ni ninguno de los tratamientos conocidos puede reducir significativamente las mutaciones cerebrales causadas por el autismo, aunque aquellos que requieren poco o ningún apoyo tienen más probabilidades de experimentar una disminución de los síntomas con el tiempo. [273] [274] [275] Varias intervenciones pueden ayudar a los niños con autismo, [276] y ningún tratamiento es el mejor, y el tratamiento generalmente se adapta a las necesidades del niño. [277] Los estudios de intervenciones tienen problemas metodológicos que impiden conclusiones definitivas sobre la eficacia , [278] pero el desarrollo de intervenciones basadas en evidencia ha avanzado. [33]
Los principales objetivos del tratamiento son reducir los déficits asociados y la angustia familiar, y aumentar la calidad de vida y la independencia funcional. En general, un coeficiente intelectual más alto se correlaciona con una mayor capacidad de respuesta al tratamiento y mejores resultados del mismo. [279] [33] Se pueden utilizar intervenciones conductuales, psicológicas, educativas y/o de desarrollo de habilidades para ayudar a las personas autistas a aprender las habilidades de vida necesarias para vivir de forma independiente, [280] así como otras habilidades sociales, de comunicación y del lenguaje. La terapia también tiene como objetivo reducir las conductas desafiantes y desarrollar las fortalezas. [281]
Los programas intensivos y sostenidos de educación especial y la terapia conductual en las primeras etapas de la vida pueden ayudar a los niños a adquirir habilidades de autocuidado, lenguaje y trabajo. [277] Aunque las intervenciones basadas en evidencia para niños autistas varían en sus métodos, muchas adoptan un enfoque psicoeducativo para mejorar las habilidades cognitivas, de comunicación y sociales, al tiempo que minimizan los comportamientos problemáticos. Si bien no se ha demostrado que los medicamentos ayuden con los síntomas principales, se pueden utilizar para los síntomas asociados, como la irritabilidad, la falta de atención o los patrones de comportamiento repetitivos. [282]
Intervenciones no farmacológicas
Los programas intensivos y sostenidos de educación especial o educación correctiva y la terapia conductual en etapas tempranas de la vida pueden ayudar a los niños a adquirir habilidades de autocuidado, sociales y laborales. Los enfoques disponibles incluyen el análisis conductual aplicado , los modelos de desarrollo, la enseñanza estructurada , la terapia del habla y del lenguaje , la terapia cognitivo conductual , [283] la terapia de habilidades sociales y la terapia ocupacional . [284] Entre estos enfoques, las intervenciones tratan las características autistas de manera integral o enfocan el tratamiento en un área específica de déficit. [33] Generalmente, cuando se educa a personas con autismo, se pueden usar tácticas específicas para transmitir información de manera efectiva a estas personas. Usar tanta interacción social como sea posible es clave para abordar la inhibición que experimentan las personas autistas con respecto al contacto de persona a persona. Además, la investigación ha demostrado que el empleo de agrupaciones semánticas, que implica asignar palabras a categorías conceptuales típicas, puede ser beneficioso para fomentar el aprendizaje. [285]
Se ha prestado cada vez más atención al desarrollo de intervenciones basadas en la evidencia para niños pequeños autistas. Tres marcos teóricos delineados para la intervención en la primera infancia incluyen el análisis de conducta aplicado (ABA), el modelo sociopragmático del desarrollo (DSP) y la terapia cognitivo-conductual (TCC). [283] [33] Aunque la terapia ABA tiene una sólida base de evidencia, en particular en lo que respecta a la terapia intensiva temprana en el hogar, la eficacia de la ABA puede verse limitada por la gravedad del diagnóstico y el coeficiente intelectual de la persona afectada por el TEA. [286] El Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology ha publicado un artículo que considera que dos intervenciones en la primera infancia están "bien establecidas": ABA integral individual y ABA enfocado implementado por el maestro combinado con DSP. [33]
Muchas personas, incluidos adultos autistas, han criticado el ABA, calificándolo de inútil, poco ético e incluso de abuso. [15] [287] [288] [289] El erudito autista Nick Walker, que experimentó el ABA cuando era niño, ha dicho que, a través del ABA, los niños autistas son "abusados, coaccionados y traumatizados para imitar el comportamiento externo de los niños neurotípicos, a expensas de su bienestar psicológico a largo plazo". [15] Sandoval-Norton et al. también analizan las "consecuencias no deseadas pero dañinas, como la dependencia inmediata, el abuso psicológico y el cumplimiento" que hacen que las personas autistas se enfrenten a desafíos a medida que hacen la transición a la edad adulta. [287] Algunos defensores del ABA han respondido a tales críticas diciendo que, en lugar de detener el ABA, debería haber un movimiento para aumentar las protecciones y el cumplimiento ético cuando se trabaja con niños autistas. [290]
Otra intervención basada en evidencia que ha demostrado eficacia es un modelo de capacitación para padres, que les enseña a implementar varias técnicas de ABA y DSP por sí mismos. [33] Se han desarrollado varios programas de DSP para ofrecer explícitamente sistemas de intervención a través de la implementación por parte de los padres en el hogar.
En octubre de 2015, la Academia Estadounidense de Pediatría (AAP) propuso nuevas recomendaciones basadas en evidencia para intervenciones tempranas en TEA para niños menores de 3 años. [291] Estas recomendaciones enfatizan la participación temprana con métodos de desarrollo y conductuales, el apoyo de y para los padres y cuidadores, y un enfoque tanto en los síntomas centrales como asociados del TEA. [291] Pero una revisión Cochrane no encontró evidencia de que la intervención conductual intensiva temprana (EIBI) sea efectiva para reducir los problemas de conducta asociados con el autismo en la mayoría de los niños autistas, aunque sí mejoró el coeficiente intelectual y las habilidades del lenguaje. [292] La revisión Cochrane reconoció que esto puede deberse a la baja calidad de los estudios disponibles sobre EIBI y, por lo tanto, los proveedores deben recomendar EIBI según su juicio clínico y las preferencias de la familia. [292] No se encontraron efectos adversos del tratamiento con EIBI. [292] Un metanálisis en esa misma base de datos indica que debido a la heterología en el TEA, los niños progresan a diferentes modalidades de intervención temprana basadas en ABA. [34]
El tratamiento del TEA generalmente se centra en intervenciones conductuales y educativas para abordar sus dos síntomas principales: déficits de comunicación social y conductas restringidas y repetitivas. [293] Si los síntomas continúan después de que se hayan implementado estrategias conductuales, se pueden recomendar algunos medicamentos para abordar síntomas específicos o problemas coexistentes, como conductas restringidas y repetitivas (RRB), ansiedad, depresión, hiperactividad/falta de atención y alteración del sueño. [293] La melatonina , por ejemplo, se puede utilizar para problemas de sueño. [294]
Varias terapias conductuales mediadas por los padres se dirigen a los déficits de comunicación social en niños con autismo, pero su eficacia en el tratamiento de los RRB es incierta. [295]
Educación
Un niño autista de tres años señala peces en un acuario, como parte de un experimento sobre el efecto del entrenamiento intensivo de atención compartida en el desarrollo del lenguaje. [296]
Las intervenciones educativas que se utilizan con frecuencia incluyen el análisis conductual aplicado (ABA), los modelos de desarrollo, la enseñanza estructurada, la terapia del habla y del lenguaje y la terapia de habilidades sociales . [277] Entre estos enfoques, las intervenciones tratan las características autistas de manera integral o focalizan el tratamiento en un área específica de déficit. [33]
La calidad de la investigación para la intervención conductual intensiva temprana (EIBI), un procedimiento de tratamiento que incorpora más de 30 horas por semana del tipo estructurado de ABA que se lleva a cabo con niños muy pequeños, es baja; se necesitan diseños de investigación más vigorosos con tamaños de muestra más grandes. [292] Dos marcos teóricos delineados para la intervención en la primera infancia incluyen intervenciones ABA estructuradas y naturalistas y modelos pragmáticos sociales de desarrollo (DSP). [33] Una estrategia de intervención utiliza un modelo de capacitación para padres, que enseña a los padres cómo implementar varias técnicas ABA y DSP, lo que permite que los padres difundan las intervenciones ellos mismos. [33] Se han desarrollado varios programas DSP para entregar explícitamente sistemas de intervención a través de la implementación de los padres en el hogar. A pesar del reciente desarrollo de modelos de capacitación para padres, estas intervenciones han demostrado efectividad en numerosos estudios, siendo evaluadas como un modo de tratamiento probablemente eficaz. [33] La terapia ABA intensiva temprana ha demostrado efectividad en la mejora de la comunicación y el funcionamiento adaptativo en niños en edad preescolar; [277] [297] También está bien establecido que mejora el rendimiento intelectual de ese grupo de edad. [277]
En 2018, una base de datos de metaanálisis Cochrane concluyó que algunas investigaciones recientes están empezando a sugerir que, debido a la heterología del TEA, existen dos enfoques de enseñanza ABA diferentes para adquirir el lenguaje hablado : los niños con mayores habilidades de lenguaje receptivo responden a 2,5 a 20 horas por semana del enfoque naturalista , mientras que los niños con habilidades de lenguaje receptivo más bajas requieren 25 horas por semana de entrenamiento de prueba discreta , la forma estructurada e intensiva de ABA. [34] Un estudio de ensayo de control aleatorizado de 2023 con 164 participantes mostró hallazgos similares. [35]
Se pueden utilizar medicamentos para tratar los síntomas del TEA que interfieren con la integración de un niño en el hogar o la escuela cuando falla el tratamiento conductual. [300] También se pueden utilizar para problemas de salud asociados, como TDAH , ansiedad o si la persona se está lastimando a sí misma o es agresiva con los demás, [300] [301] pero no se recomienda su prescripción rutinaria para las características principales del TEA. [302] A más de la mitad de los niños estadounidenses diagnosticados con TEA se les prescriben medicamentos psicoactivos o anticonvulsivos , siendo las clases de medicamentos más comunes los antidepresivos , los estimulantes y los antipsicóticos . [303] [304] Los medicamentos antipsicóticos atípicos risperidona y aripiprazol están aprobados por la FDA para tratar conductas agresivas y autolesivas asociadas. [282] [305] Pero sus efectos secundarios deben sopesarse frente a sus posibles beneficios, y las personas autistas pueden responder de manera atípica. [282] Los efectos secundarios pueden incluir aumento de peso, cansancio, babeo y agresión paradójica . [282] Algunos datos emergentes muestran efectos positivos del aripiprazol y la risperidona en conductas restringidas y repetitivas (es decir, estimulación ; p. ej., aleteo, torsión, movimientos complejos de todo el cuerpo), [302] pero debido al pequeño tamaño de la muestra y al enfoque diferente de estos estudios y las preocupaciones sobre sus efectos secundarios, los antipsicóticos no se recomiendan como tratamiento primario de los RRB. [306] Se ha demostrado que los antidepresivos ISRS , como la fluoxetina y la fluvoxamina , son eficaces para reducir las conductas repetitivas y ritualistas, mientras que el medicamento estimulante metilfenidato es beneficioso para algunos niños con falta de atención o hiperactividad comórbidas. [277] Hay poca investigación confiable sobre la efectividad o seguridad de los tratamientos farmacológicos para adolescentes y adultos con TEA. [307] Ningún medicamento conocido alivia los síntomas centrales del autismo de deterioro social y de comunicación. [282]
Medicina alternativa
Se han investigado e implementado multitud de terapias alternativas, y muchas de ellas han resultado perjudiciales para las personas autistas. [284] Una revisión sistemática de 2020 sobre adultos con autismo proporcionó evidencia de que las intervenciones basadas en la atención plena pueden disminuir el estrés, la ansiedad, los pensamientos rumiantes, la ira y la agresión y mejorar la salud mental. [308]
Aunque popularmente se utiliza como tratamiento alternativo para personas autistas, a fecha de 2018 [update]no hay buena evidencia para recomendar una dieta libre de gluten y caseína como tratamiento estándar. [309] [310] [311] Una revisión de 2018 concluyó que puede ser una opción terapéutica para grupos específicos de niños con autismo, como aquellos con intolerancias o alergias alimentarias conocidas , o con marcadores de intolerancia alimentaria. Los autores analizaron los ensayos prospectivos realizados hasta la fecha que estudiaron la eficacia de la dieta libre de gluten y caseína en niños con TEA (4 en total). Todos ellos compararon la dieta libre de gluten y caseína versus dieta normal con un grupo control (2 ensayos controlados aleatorizados doble ciego, 1 ensayo cruzado doble ciego, 1 ensayo simple ciego). En dos de los estudios, cuya duración fue de 12 y 24 meses, se identificó una mejoría significativa en los síntomas del TEA (tasa de eficacia del 50%). En los otros dos estudios, cuya duración fue de 3 meses, no se observó ningún efecto significativo. [309] Los autores concluyeron que puede ser necesaria una mayor duración de la dieta para lograr la mejoría de los síntomas del TEA. [309] Otros problemas documentados en los ensayos realizados incluyen transgresiones de la dieta, tamaño pequeño de la muestra, la heterogeneidad de los participantes y la posibilidad de un efecto placebo . [311] [312] [313] En el subconjunto de personas que tienen sensibilidad al gluten hay evidencia limitada que sugiere que una dieta libre de gluten puede mejorar algunas conductas autistas. [314] [315] [316]
La preferencia que tienen los niños autistas por alimentos no convencionales puede llevar a una reducción del espesor cortical óseo, siendo este riesgo mayor en aquellos con dietas libres de caseína , como consecuencia de la baja ingesta de calcio y vitamina D ; sin embargo, el desarrollo óseo subóptimo en el TEA también se ha asociado con la falta de ejercicio y trastornos gastrointestinales . [317] En 2005, una terapia de quelación fallida mató a un niño de cinco años con autismo. [318] [319] La quelación no se recomienda para personas autistas ya que los riesgos asociados superan cualquier beneficio potencial. [320] Otra práctica de medicina alternativa sin evidencia es la terapia CEASE , una mezcla pseudocientífica de homeopatía , suplementos y "desintoxicación por vacunas". [321]
Si bien la infección por rubéola durante el embarazo causa menos del 1% de los casos de autismo, [326] la vacunación contra la rubéola puede prevenir muchos de esos casos. [327]
Pronóstico
No hay evidencia de una cura para el autismo. [277] [157] El grado de los síntomas puede disminuir, ocasionalmente hasta el punto de que las personas pierden su diagnóstico de TEA; [328] [329] esto ocurre a veces después de un tratamiento intensivo [330] y a veces no. No se sabe con qué frecuencia ocurre este resultado, [331] con tasas reportadas en muestras no seleccionadas que van del 3% al 25%. [328] [329] Aunque las dificultades centrales tienden a persistir, los síntomas a menudo se vuelven menos severos con la edad. [162] Adquirir el lenguaje antes de los seis años, tener un CI por encima de 50 y tener una habilidad comercializable predicen mejores resultados; la vida independiente es poco probable en personas autistas con mayores necesidades de apoyo. [332]
Entre otros, la académica Temple Grandin ha desaconsejado los esfuerzos por curar el autismo, afirmando que, si se encontrara una cura, ella elegiría seguir como está. Escribió: "Las habilidades que aportan las personas con autismo deben fomentarse para su propio beneficio y para el beneficio de la sociedad", y añadió: "Si te deshaces del autismo por completo, no tendrás a nadie que arregle tu ordenador en el futuro". [333] [334]
Los informes de casos de autismo por cada 1.000 niños aumentaron considerablemente en los EE. UU. entre 1996 y 2007. Se desconoce en qué medida ese crecimiento se debió a los cambios en las tasas de autismo.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que aproximadamente 1 de cada 100 niños tenía autismo durante el período de 2012 a 2021, ya que esa fue la estimación promedio en los estudios publicados durante ese período con una tendencia de prevalencia creciente con el tiempo. Sin embargo, la cifra del 1% del estudio puede reflejar una subestimación de la prevalencia en los países de ingresos bajos y medios . [9] [10] El número de personas diagnosticadas ha aumentado considerablemente desde la década de 1990, lo que puede deberse en parte a un mayor reconocimiento de la afección. [29]
Si bien las tasas de TEA son consistentes en todas las culturas, varían mucho según el género: los niños son diagnosticados con mucha más frecuencia que las niñas: 1 de cada 70 niños, pero solo 1 de cada 315 niñas a los ocho años de edad. [31] Sin embargo, las niñas tienen más probabilidades de tener un deterioro cognitivo asociado, lo que sugiere que es probable que se estén pasando por alto formas menos graves de TEA en niñas y mujeres. [335] Las diferencias de prevalencia pueden ser el resultado de diferencias de género en la expresión de los síntomas clínicos, ya que las mujeres y las niñas con autismo muestran comportamientos menos atípicos y, por lo tanto, tienen menos probabilidades de recibir un diagnóstico de TEA. [336]
Using DSM-5 criteria, 92% of the children diagnosed per DSM-IV with one of the disorders which is considered part of ASD will still meet the diagnostic criteria of ASD. However, if both ASD and the social (pragmatic) communication disorder categories of DSM-5 are combined, the prevalence of autism is mostly unchanged from the prevalence per the DSM-IV criteria. The best estimate for prevalence of ASD is 0.7% or 1 child in 143 children.[337] Relatively mild forms of autism, such as Asperger's as well as other developmental disorders, are included in the DSM-5 diagnostic criteria.[338] ASD rates were constant between 2014 and 2016 but twice the rate compared to the time period between 2011 and 2014 (1.25 vs 2.47%). A Canadian meta-analysis from 2019 confirmed these effects as the profiles of autistic people became less and less different from the profiles of the general population.[339] In the US, the rates for diagnosed ASD have been steadily increasing since 2000 when records began being kept.[340] While it remains unclear whether this trend represents a true rise in incidence, it likely reflects changes in ASD diagnostic criteria, improved detection, and increased public awareness of autism.[341] In 2012, the NHS estimated that the overall prevalence of autism among adults aged 18 years and over in the UK was 1.1%.[342] A 2016 survey in the United States reported a rate of 25 per 1,000 children for ASD.[343] Rates of autism are poorly understood in many low- and middle-income countries, which affects the accuracy of global ASD prevalence estimates,[344] but it is thought that most autistic people live in low- and middle-income countries.[345]
In 2020, the Centers for Disease Control's Autism and Developmental Disabilities Monitoring (ADDM) Network reported that approximately 1 in 54 children in the United States (1 in 34 boys, and 1 in 144 girls) is diagnosed with an autism spectrum disorder (ASD), based on data collected in 2016.[346][347] This estimate is a 10% increase from the 1 in 59 rate in 2014, a 105% increase from the 1 in 110 rate in 2006, and a 176% increase from the 1 in 150 rate in 2000.[346] Diagnostic criteria for ASD have changed significantly since the 1980s; for example, U.S. special-education autism classification was introduced in 1994.[196]
In the UK, from 1998 to 2018, the autism diagnoses increased by 787%.[29] This increase is largely attributable to changes in diagnostic practices, referral patterns, availability of services, age at diagnosis, and public awareness[348][349][350] (particularly among women),[29] though unidentified environmental risk factors cannot be ruled out.[351] The available evidence does not rule out the possibility that autism's true prevalence has increased;[348] a real increase would suggest directing more attention and funding toward psychosocial factors and changing environmental factors instead of continuing to focus on genetics.[352] It has been established that vaccination is not a risk factor for autism and is not a cause of any increase in autism prevalence rates, if any change in the rate of autism exists at all.[214]
Males have higher likelihood of being diagnosed with ASD than females. The sex ratio averages 4.3:1 and is greatly modified by cognitive impairment: it may be close to 2:1 with intellectual disability and more than 5.5:1 without.[196]Several theories about the higher prevalence in males have been investigated, but the cause of the difference is unconfirmed;[353] one theory is that females are underdiagnosed.[354]
The risk of developing autism is greater with older fathers than with older mothers; two potential explanations are the known increase in mutation burden in older sperm, and the hypothesis that men marry later if they carry genetic liability and show some signs of autism.[47] Most professionals believe that race, ethnicity, and socioeconomic background do not affect the occurrence of autism.[355]
History
Society and culture
In 2021, Swedish climate activist Greta Thunberg likened her autism to a "superpower", crediting her success to her special interests.[356]
An autistic culture has emerged, accompanied by the autistic rights and neurodiversity movements, that argues autism should be accepted as a difference to be accommodated instead of cured,[357][358][359][360][361] although a minority of autistic people might still accept a cure.[362] Worldwide, events related to autism include World Autism Awareness Day, Autism Sunday, Autistic Pride Day, Autreat, and others.[363][364][365][366]
Social-science scholars study those with autism in hopes to learn more about "autism as a culture, transcultural comparisons ... and research on social movements."[367] Many autistic people have been successful in their fields.[368]
Special interests are commonly found in autistic people, sometimes leading to hobbies, vast collections, and activism. Environmental activist Greta Thunberg has spoken favorably about her autism diagnosis, saying that autism can be a source of life purpose, as well as forming the basis of careers, hobbies, and friendships.[369][370][356]
Neurodiversity movement
Some autistic people, as well as a growing number of researchers,[13] have advocated a shift in attitudes toward the view that autism spectrum disorder is a difference, rather than a disease that must be treated or cured.[371][372] Critics have bemoaned the entrenchment of some of these groups' opinions.[373][374][375][376]
The neurodiversity movement and the autism rights movement are social movements within the context of disability rights, emphasizing the concept of neurodiversity, which describes the autism spectrum as a result of natural variations in the human brain rather than a disorder to be cured.[359][121] The autism rights movement advocates including greater acceptance of autistic behaviors; therapies that focus on coping skills rather than imitating the behaviors of those without autism;[377] and the recognition of the autistic community as a minority group.[377][378]
Autism rights or neurodiversity advocates believe that the autism spectrum is genetic and should be accepted as a natural variation in the human genome.[359] These movements are not without detractors; a common argument against neurodiversity activists is that most of them have relatively low support needs, or are self-diagnosed, and do not represent the views of autistic people with higher support needs.[378][379][380] Jacquiline den Houting explores this critique, determining that the voices of low-support needs autistics are "some of the most influential within the neurodiversity movement, although admittedly these voices are a minority within the advocacy community"; she suggests this is in part a shortcoming of the wider neurotypical community, referencing nonspeaking self-advocate Amy Sequenzia's writing.[381][382][undue weight? – discuss] Pier Jaarsma and Stellan Welin make the argument that only high-functioning autistic people should be included under the neurodiversity banner, as low-functioning autists' condition may rightfully be viewed as a disability.[383] The concept of neurodiversity is contentious in autism advocacy and research groups and has led to infighting.[384][385]
Events
Since 2011, the Autistic Self Advocacy Network has celebrated April as Autism Acceptance Month. In 2021, the Autism Society of America urged organizations to retitle Autism Awareness Day as Autism Acceptance Day, to focus on "more fully integrating those 1 in 54 Americans living with autism into our social fabric".[386]
Symbols and flags
Symbols
Over the years, multiple organizations have tried to capture the essence of autism in symbols. In 1963, the board for the National Autistic Society, led by Gerald Gasson, proposed the "puzzle piece" as a symbol for autism, because it fit their view of autism as a "puzzling condition".[387] In 1999, the Autism Society adopted the puzzle ribbon as the universal sign of autism awareness.[387] As of 2023, the puzzle ribbon has negative associations, such as "implications of autistic people as incomplete and...association with autism hate groups".[386]
In 2004, neurodiversity advocates Amy and Gwen Nelson conjured the "rainbow infinity symbol". It was initially the logo for their website, Aspies For Freedom. Nowadays, the prismatic colors are often associated with the neurodiversity movement in general.[388] The autism spectrum has also been symbolized by the infinity symbol itself.[389]
In 2018, Julian Morgan wrote the article "Light It Up Gold", a response to Autism Speaks' "Light It Up Blue" campaign, launched in 2007.[390][391]Aurum is Latin for gold,[388] and gold has been used to symbolize autism, since both words start with "Au". The flag implements a gradient to represent the Pride Movement and incorporates a golden infinity symbol as its focal point.[392]
The puzzle piece symbol as used in the autism awareness ribbon used by Autism Speaks from 2005 and now has negative associations
Autism infinity symbol from 2013, featuring a rainbow gradient from left to right
Gold infinity loop, following Julian Morgan's 2018 push to use gold for autism
Flags
An autistic pride flag was created in 2005 by Aspies For Freedom for the first Autistic Pride Day, featuring a rainbow infinity symbol on a white background.[393]
As the rainbow infinity on a white background has become increasingly viewed as representative of neurodiversity in general,[388] several designs have been proposed for an autistic-specific flag.[394] In 2023, the People's History Museum featured a 2015 autistic pride design by Joseph Redford, featuring a rainbow infinity symbol, a green background for being true to one's nature, and a purple background for neurodiversity.[395]
An autistic/neurodiversity pride flag featuring a rainbow infinity, based on a design from 2013
The 2015 autistic pride flag by Joseph Redford
Caregivers
Families who care for an autistic child face added stress from a number of different causes.[396][397] Parents may struggle to understand the diagnosis and to find appropriate care options. They often take a negative view of the diagnosis, and may struggle emotionally.[398] More than half of parents over age 50 are still living with their child, as about 85% of autistic people have difficulties living independently.[399] Some studies also find decreased earnings among parents who care for autistic children.[400][401] Siblings of children with ASD report greater admiration and less conflict with the affected sibling than siblings of unaffected children, like siblings of children with Down syndrome. But they reported lower levels of closeness and intimacy than siblings of children with Down syndrome; siblings of autistic people have a greater risk of negative well-being and poorer sibling relationships as adults.[402]
^However, this figure may reflect an underestimate of prevalence in low- and middle-income countries.
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