Las antiarinas son venenos glucósidos cardíacos producidos por el árbol upas ( Antiaris toxicaria ). [2] Existen dos formas estrechamente relacionadas, la α-antiarina y la β-antiarina. Las dos comparten la misma aglicona , la antiarigenina, pero difieren en el grupo de azúcar que está unido a ella.
La α-antiarina es un sólido cristalino con un punto de fusión de 242-242,5 °C. [3] La porción de azúcar de la α-antiarina es antiarosa ( D -gulometilosa). [4]
Además de estar presente en la savia del árbol upas, también se encuentra en el látex de Naucleopsis mello-barretoi . [5]
es un sólido cristalino con un punto de fusión de 233-240 °C. [6] La porción de azúcar de la β-antiarina es L -ramnosa . [4]
Los usos de la β-antiarina varían desde el uso médico, como el tratamiento de la hipertensión , hasta la aplicación de veneno para flechas . También resulta ser más venenosa que el curare , con una DL50 baja de 0,1 mg/kg en la mayoría de los mamíferos. [7]
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En caso de intoxicación por β-antiarina, cuando se observa en animales como ranas y pequeños mamíferos, los síntomas visibles incluyen espasmos musculares, especialmente en la cabeza y el cuello, y exceso de defecación. También puede presentarse parálisis antes de la muerte. El principal sistema fisiológico afectado es el músculo cardíaco, aunque también se sabe que el tejido gastrointestinal se ve gravemente afectado por este tipo de intoxicación. Las convulsiones y los espasmos no son inmediatos, especialmente cuando la sustancia química está demasiado diluida en agua. En pruebas con animales, el tiempo de muerte resultó entre 5 y 30 minutos después de la administración. [8] Cuando se usa como veneno para flechas, la β-antiarina produce espasmos en el objetivo, que luego se convierten en convulsiones completas, pérdida del conocimiento y muerte final por paro cardíaco. [7]
Durante las pruebas realizadas en ranas y mamíferos, se encontró que la dosis letal mínima para un anfibio era de 1/300 mg. Para un conejillo de indias de 300-400 g, esta dosis letal aumentó a 0,75 mg. [8] La dosis letal para los felinos es de 0,094 mg/kg, mediante inyección intravenosa. [9] Mientras que 1 mg mataría a un perro. [7]
La β-antiarina se administra al cuerpo mediante una inyección. Una vez dentro del cuerpo, la sustancia química afectará los tejidos musculares y cardíacos. [8] Un ataque cardíaco ocurre porque la β-antiarina afecta la actividad de la membrana del músculo cardíaco de la Na+K+-ATPasa. [7]
Sin embargo, el mismo efecto que permite que la β-antiarina sea un veneno también le otorga propiedades medicinales. Limita la concentración de iones de sodio (Na + ) al bloquear la bomba de Na + , que luego promueve que los iones de calcio (Ca 2+ ) aumenten en concentración en el dominio extracelular del músculo cardíaco, lo que permite que el corazón se contraiga. [10] El mecanismo a través del cual se intercambian los iones de sodio y calcio, conocido como intercambiador de sodio-calcio, permite que el intercambio de iones ocurra a una tasa de 3:1 respectivamente. La célula cardíaca exhibe un potencial positivo durante la sístole ventricular, se despolariza y permite que los iones de calcio ingresen rápidamente por el intercambiador de sodio-calcio. A partir de aquí, la contracción ocurre cuando los iones de calcio salen y la célula se repolariza. [11] Si la dosis de glucósido cardíaco (es decir, β-antiarina) se duplica, entonces la sustancia se convierte en un veneno. [10]
El uso más antiguo conocido de antiarinas como veneno para flechas fue entre los Li de China, alrededor del año 581. Otras culturas, como los pueblos de la tribu Dayak , Berusu, Punan y Basap en Borneo, sudeste asiático, también han utilizado la savia del árbol upas para dardos envenenados. [7] Los indígenas recolectaban la savia en un artefacto de bambú (o en una hoja de upas si la cantidad necesaria era pequeña) y luego la colocaban sobre una llama abierta durante una semana. Se tenía mucho cuidado de asegurarse de que la savia no se desbordara; para asegurarse de que el veneno no se perdiera, se realizaban pequeñas pruebas de sabor mientras la savia seguía deshidratándose. Un sabor dulce indicaría que el grupo de azúcar en β-antiarina se había escindido, arruinando así la potencia del veneno y liberando el azúcar en la savia. [12] La savia venenosa final sería de un color negro oscuro, metálico y tendría un sabor amargo; esto generalmente se logra al cabo de siete días. La savia puede utilizarse luego para recubrir las puntas de las flechas, y su potencia sigue siendo efectiva durante años siempre que se tenga cuidado de asegurarse de que la punta no vuelva a exponerse al calor. Incluso el veneno endurecido y almacenado podría ser letal si se reconstruye con la savia de la raíz de Derris elliptica , strychnos o veneno de serpiente. Las flechas podrían utilizarse tanto para cazar como para defenderse; si se corta el tejido que rodea la punta de la flecha y se cocina la carne, el grupo de azúcar del veneno se desintegraría, volviéndolo inofensivo. [7]