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Virus Sindbis

El virus Sindbis ( SINV ) es un miembro de lafamilia Togaviridae , en el género Alphavirus . El virus fue aislado por primera vez en 1952 en El Cairo , Egipto . [2] El virus es transmitido por mosquitos ( Culex y Culiseta ). SINV está vinculado ala enfermedad de Pogosta [ 3 ] ( Finlandia ), la enfermedad de Ockelbo ( Suecia ) y la fiebre de Carelia ( Rusia ) . En humanos, los síntomas incluyen artralgia , erupción cutánea y malestar . El virus Sindbis se encuentra ampliamente y continuamente en insectos y vertebrados en Eurasia, África y Oceanía. Sin embargo, la infección clínica y la enfermedad en humanos casi solo se han informado en el norte de Europa (Finlandia, Suecia, Carelia rusa), donde SINV es endémico y donde ocurren grandes brotes de forma intermitente. Ocasionalmente se informan casos en Australia, China y Sudáfrica. [4]

El virus Sindbis es un arbovirus transmitido por artrópodos y se mantiene en la naturaleza por transmisión entre huéspedes vertebrados (aves) y vectores invertebrados (mosquitos). Los humanos se infectan con el virus Sindbis cuando son picados por un mosquito infectado .

Fisiología del virus

Estructura, genoma y replicación

Los virus Sindbis son partículas envueltas con una cápside icosaédrica, con un genoma de ARN monocatenario positivo , con un tamaño aproximado de 11,7 kb. El ARN tiene una tapa 5' y una cola poliadenilada 3', y por lo tanto sirve directamente como ARN mensajero ( ARNm ) en una célula huésped. El genoma codifica cuatro proteínas no estructurales, la cápside y dos proteínas de envoltura. Esto es característico de todos los Togavirus . La replicación es citoplasmática y rápida. El ARN genómico se traduce parcialmente en el extremo 5' para producir las proteínas no estructurales que luego participan en la replicación del genoma y la producción de nuevo ARN genómico y una cadena de ARN subgenómico más corta. Esta cadena subgenómica se traduce en las proteínas estructurales. Los virus se ensamblan en las superficies de la célula huésped y adquieren su envoltura a través de la gemación .

Se ha descubierto que un elemento de ARN no codificante es esencial para la replicación del genoma del virus Sindbis. [5]

Se ha demostrado la recombinación entre los ARN del virus Sindbis. [6] [7] El mecanismo de recombinación parece ser el cambio de plantilla (elección de copia) durante la replicación del ARN. [6] [7]

Véase también

Referencias

  1. ^ Cao, S.; Zhang, W. (2013). "Caracterización de un intermediario de fusión de etapa temprana del virus Sindbis mediante microscopía crioelectrónica". Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 110 (33): 13362–13367. Bibcode :2013PNAS..11013362C. doi : 10.1073/pnas.1301911110 . PMC  3746934 . PMID  23898184.
  2. ^ Ling J, Smura T, Lundström JO, Pettersson JH, Sironen T, Vapalahti O, Lundkvist Å, Hesson JC (30 de julio de 2019). "Introducción y dispersión del virus Sindbis desde África central a Europa". J Virol . 93 (16): e00620-19. doi :10.1128/JVI.00620-19. PMC 6675900 . PMID  31142666. 
  3. ^ Kurkela S, Manni T, Vaheri A, Vapalahti O. Agente causal de la enfermedad de Pogosta aislado de la sangre y de las lesiones cutáneas, Emerg Infect Dis [publicación seriada en Internet]. Publicado en mayo de 2004. (Consultado el 16 de octubre de 2007)
  4. ^ "Datos sobre la fiebre de Sindbis". Centro Europeo para la Prevención y el Control de Enfermedades . Consultado el 7 de septiembre de 2021 .
  5. ^ Frolov, I; Hardy R; Rice CM (2001). "Los elementos de ARN que actúan en cis en el extremo 5' del ARN del genoma del virus Sindbis regulan la síntesis de ARN de cadena negativa y positiva". ARN . 7 (11): 1638–1651. doi :10.1017/S135583820101010X. PMC 1370205 . PMID  11720292. 
  6. ^ ab Lai MM (1992). "Recombinación de ARN en virus animales y vegetales". Microbiol Rev . 56 (1): 61–79. doi :10.1128/mr.56.1.61-79.1992. PMC 372854 . PMID  1579113. 
  7. ^ ab Weiss BG, Schlesinger S (1991). "Recombinación entre los ARN del virus Sindbis". J Virol . 65 (8): 4017–25. doi :10.1128/JVI.65.8.4017-4025.1991. PMC 248832 . PMID  2072444. 

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