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Agonista-antagonista

La figura muestra la diferencia de acción entre un agonista y un antagonista, en comparación con la función del neurotransmisor nativo.
Agonista vs. antagonista

En farmacología, el término agonista-antagonista o agonista/antagonista mixto se utiliza para referirse a un fármaco que en determinadas condiciones se comporta como un agonista (una sustancia que activa completamente el receptor al que se une) mientras que en otras condiciones se comporta como un antagonista (una sustancia que se une a un receptor pero no activa y puede bloquear la actividad de otros agonistas).

Los tipos de agonistas/antagonistas mixtos incluyen ligandos de receptores que actúan como agonistas para algunos tipos de receptores y antagonistas para otros [1] o agonistas en algunos tejidos mientras que son antagonistas en otros (también conocidos como moduladores selectivos de receptores ).

Receptores sinápticos

En el caso de los receptores sinápticos, un agonista es un compuesto que aumenta la activación del receptor al unirse directamente a él o al aumentar la cantidad de tiempo que los neurotransmisores están en la hendidura sináptica. Un antagonista es un compuesto que tiene el efecto opuesto al de un agonista. Disminuye la activación de un receptor sináptico al unirse a los neurotransmisores y bloquear su unión o al disminuir la cantidad de tiempo que los neurotransmisores están en la hendidura sináptica. Estas acciones se pueden lograr a través de múltiples mecanismos. Un mecanismo común para los agonistas es la inhibición de la recaptación , donde el agonista bloquea los neurotransmisores para que no vuelvan a ingresar a la terminal axónica presináptica. Esto le da al neurotransmisor más tiempo en la hendidura sináptica para actuar sobre los receptores sinápticos. Por el contrario, los antagonistas a menudo se unen directamente a los receptores en la hendidura sináptica, bloqueando eficazmente la unión de los neurotransmisores.

En los adrenoceptores alfa , la ( R )-3-nitrobifenilina es un agonista selectivo de α2C , además de ser un antagonista débil en los subtipos α2A y α2B . [ 2] [3]

Opiáceos agonistas-antagonistas

Los agonistas-antagonistas más conocidos son los opioides . Algunos ejemplos de estos opioides son:

Los opioides agonistas-antagonistas suelen tener un efecto techo : por encima de una dosis determinada no aumentan su potencia. [7] Por lo tanto, los opioides agonistas-antagonistas tienen un potencial de adicción menor, pero también una eficacia analgésica menor y es más probable que produzcan efectos psicotomiméticos . [8]

Los opioides agonistas-antagonistas que bloquean delta mientras activan los receptores opioides mu producen analgesia sin el desarrollo de tolerancia . [9]

Véase también

Referencias

  1. ^ Hoskin PJ, Hanks GW (marzo de 1991). "Fármacos agonistas-antagonistas opioides en estados de dolor agudo y crónico". Drugs . 41 (3): 326–44. doi :10.2165/00003495-199141030-00002. PMID  1711441. S2CID  27694903.
  2. ^ Crassous PA, Cardinaletti C, Carrieri A, Bruni B, Di Vaira M, Gentili F, et al. (agosto de 2007). "Modulación del perfil de los receptores adrenérgicos alfa2. 3.1 (R)-(+)-m-nitrobifenilina, un nuevo agonista selectivo del subtipo alfa2C y eficiente". Journal of Medicinal Chemistry . 50 (16): 3964–8. doi :10.1021/jm061487a. PMID  17630725.
  3. ^ Del Bello F, Mattioli L, Ghelfi F, Giannella M, Piergentili A, Quaglia W, et al. (noviembre de 2010). "Combinación fructífera de agonismo adrenérgico α(2C)/antagonismo α(2A) para prevenir y contrastar la tolerancia y dependencia a la morfina". Journal of Medicinal Chemistry . 53 (21): 7825–35. doi :10.1021/jm100977d. PMID  20925410.
  4. ^ Hollister LE (17 de julio de 1991). "AMA Drug Evaluations Annual 1991". JAMA: Revista de la Asociación Médica Estadounidense . 266 (3): 97. doi :10.1001/jama.1991.03470030126039.
  5. ^ Commiskey S, Fan LW, Ho IK, Rockhold RW (junio de 2005). "Butorfanol: efectos de un analgésico agonista-antagonista prototípico sobre los receptores opioides kappa". Journal of Pharmacological Sciences . 98 (2): 109–16. doi : 10.1254/jphs.CRJ05001X . PMID  15942128.
  6. ^ Schmidt WK, Tam SW, Shotzberger GS, Smith DH, Clark R, Vernier VG (febrero de 1985). "Nalbufina". Dependencia de drogas y alcohol . 14 (3–4): 339–62. doi :10.1016/0376-8716(85)90066-3. PMID  2986929.
  7. ^ Benson GJ, Tranquilli WJ (marzo de 1992). "Ventajas y pautas para el uso de analgésicos agonistas-antagonistas opioides". Clínicas veterinarias de Norteamérica. Práctica de pequeños animales . 22 (2): 363–5. doi :10.1016/S0195-5616(92)50637-4. PMID  1585578.
  8. ^ Lasagna L (diciembre de 1987). "Relación beneficio-riesgo de los analgésicos agonistas-antagonistas". Dependencia de drogas y alcohol . 20 (4): 385–93. doi : 10.1111/j.1360-0443.1989.tb00595.x . PMID  2894291.
  9. ^ Dietis N, Guerrini R, Calo G, Salvadori S, Rowbotham DJ, Lambert DG (julio de 2009). "Focalización simultánea de múltiples receptores opioides: una estrategia para mejorar el perfil de efectos secundarios". British Journal of Anaesthesia . 103 (1): 38–49. doi : 10.1093/bja/aep129 . PMID  19474215.