Aphthovirus (del griego aphtha -, vesículas en la boca) es ungénero viral de la familia Picornaviridae . Los aftovirus infectan animales de pezuña hendida , e incluyen el agente causante de la fiebre aftosa , el virus de la fiebre aftosa (FMDV). [1] Hay siete serotipos de FMDV : A, O, C, SAT 1, SAT 2, SAT 3 y Asia 1, y cuatro serotipos no FMDV pertenecientes a tres especies adicionales: virus de la rinitis bovina A (BRAV), virus de la rinitis bovina B (BRBV) y virus de la rinitis equina A (ERAV).
Los aftovirus no tienen envoltura y poseen una cápside icosaédrica con un diámetro de alrededor de 27 a 30 nm. [2] La cápside viral ensamblada contiene una sola copia del genoma de ARN y 60 copias de las cuatro proteínas de la cápside viral VP1, VP2, VP3 y VP4. Los protómeros forman los lados de la cápside icosaédrica. La proteína VP4 es interna. [3]
Los aftovirus se diferencian de otros picornavirus porque tienen un genoma más grande (7,5–8,5 kilobases ). [2] El genoma no está segmentado y consiste en un ARN monocatenario de sentido positivo . Contiene un único marco de lectura abierto con una proteína unida al extremo 5' ( VPg ), que está asociada al genoma a través de un enlace fosfodiéster unido a un residuo de tirosina . [3] La región no traducida (UTR) 5' del genoma contiene un tracto poli(C) y un sitio de entrada al ribosoma interno (IRES), mientras que la UTR 3' está poliadenilada . [4] La región P1 codifica las proteínas estructurales. Las regiones P2 y P3 codifican las proteínas no estructurales asociadas con la replicación. [3]
Los aftovirus se replican de manera similar a todos los picornavirus . La replicación es citoplasmática e inicialmente implica la unión del virus exógeno a la membrana celular. La unión a la membrana y la posterior entrada a la célula están mediadas por un receptor de membrana. Después de la replicación del genoma dentro del citoplasma, se produce el ensamblaje del virión y las nuevas partículas del virus se agregan dentro de la célula. La liberación de partículas del virus está mediada por la lisis celular . [1]
El genoma de ARN del aftovirus es capaz de experimentar recombinación genética . [5] La recombinación ocurre en una gran cantidad de sitios genómicos, lo que indica que la recombinación de ARN en el aftovirus es un fenómeno general, en lugar de un fenómeno específico del sitio. [6]
Los aftovirus son los agentes causantes de la fiebre aftosa , que afecta principalmente al ganado, como vacas, cerdos, ovejas y cabras. La fiebre aftosa se descubrió por primera vez en Italia en el siglo XVI. Desde entonces, la prevalencia de la enfermedad se ha mantenido, a pesar de que muchos países han sido declarados libres de fiebre aftosa. Las regiones endémicas de la enfermedad incluyen áreas de África, Asia y Sudamérica. El virus suele persistir en los alimentos para animales y puede sobrevivir en el medio ambiente hasta un mes. La erradicación de la fiebre aftosa en áreas endémicas ha sido difícil, a pesar de la disponibilidad de una vacuna . [1]
El virus de la rinitis equina A (ERAV) se aisló por primera vez en caballos en los años 1960 y 1970, y mostraba síntomas de enfermedad respiratoria febril aguda, como fiebre, tos, secreción nasal clara y letargo. Dada su similitud con el resfriado común en humanos (causado por otro picornavirus, el rinovirus), el ERAV se denominó inicialmente "rinovirus equino 1". Las técnicas modernas de biología molecular, como la secuenciación de nucleótidos, demostraron que el ERAV estaba de hecho más estrechamente relacionado con el virus de la fiebre aftosa, y se reclasificó en el género Aphthovirus . [7]