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Virus del tumor nasal enzoótico

El virus del tumor nasal enzoótico del género betaretrovirus es un retrovirus cancerígeno que causa adenocarcinoma nasal enzoótico en ovejas y cabras. [1] La cepa ENTV-1 se encuentra en ovejas y la cepa ENTV-2 se encuentra en cabras. [2] [3] El virus causa el crecimiento de tumores en la cavidad nasal superior y está estrechamente relacionado con JSRV que también causa tumores respiratorios en ovinos . [4] La enfermedad, adenocarcinoma nasal enzoótico es común en América del Norte y se encuentra en ovejas y cabras en todos los continentes excepto Nueva Zelanda y Australia . [5] Hay más de 27 betaretrovirus similares a ENVT y JSRV en el genoma ovino. [6] [7] En el futuro, la investigación sobre ENTV puede volverse importante en el estudio de los virus que causan cáncer de pulmón humano . [8]

Clasificación

ENTV pertenece a la familia Retroviridae , a la subfamilia Orthoretrovirinae y al género Betaretrovirus . [ cita requerida ]

Enfermedad asociada

Adenocarcinoma nasal enzoótico

Los tumores inducidos por el virus ENTV Env tienen características de adenomas y adenocarcinomas debido a una apariencia epitelial bien diferenciada y una apariencia menos diferenciada respectivamente. [9] Los síntomas del adenocarcinoma nasal son similares tanto en cabras como en ovejas. Incluyen pérdida de peso, secreción nasal con un líquido nasal viscoso que contiene pus. Los tumores se forman en la cavidad nasal superior y tienen una consistencia gelatinosa con áreas caudales que presentan hemorragia que causan un color marrón rojizo. [4] Los síntomas del adenocarcinoma nasal enzoótico no aparecen hasta que es demasiado tarde. Un ovino que desarrolle un tumor eventualmente morirá por asfixia. [6]

Interacciones con el anfitrión

Patogenesia

Los tumores se forman en la nariz y son contagiosos. El ENTV se dirige al sistema respiratorio en los ovinos, específicamente a las células epiteliales de las vías respiratorias superiores . [6] La oncogénesis se produce en las células de los cornetes nasales . [8] Un virus oncogénico típico provocará una mutación en una célula huésped, lo que provocará la transformación de las células huésped de un protooncogén a un oncogén . El ENTV es único entre los retrovirus porque la glicoproteína de la envoltura es un oncogén. Es capaz de inducir tumores por sí mismo. [10]   El ENTV no tiene una etapa virémica en la que el virus entra en la sangre, lo cual es inusual. [11]

Respuesta inmune

No existe una respuesta inmunitaria humoral a la proteína de la cápside del virus ENTV, lo que significa que el huésped no produce anticuerpos en respuesta a la cápside del virus. [12]  Sin embargo, estudios recientes han demostrado que existe una seroconversión en respuesta a la proteína de la envoltura si un huésped se expone al virus después de un largo período de tiempo. Estos anticuerpos han demostrado ser importantes para prevenir una mayor propagación del virus. Es más probable que los anticuerpos respondan a la envoltura del virus ENTV que a la cápside porque la envoltura se encuentra en el exterior del virus, mientras que la cápside no. [13] La falta de una respuesta inmunitaria extensa puede deberse al hecho de que una gran parte del genoma ovino está formado por secuencias relacionadas con los retrovirus JSRV y ENTV. [ cita requerida ]

Estructura del genoma

ENTV tiene una estructura cónica y una estructura genómica similar a la de otros retrovirus con la estructura básica 5'-U5-Gag-Pro-Pol-Env-U3-3'. ENTV tiene características tanto de un retrovirus de tipo B como de un retrovirus de tipo D. Su envoltura es de tipo B y su proteína de la cápside es de tipo D. Esto significa que ENTV está clasificado como un retrovirus quimérico de tipo B/D. [2] Los aminoácidos de ENTV y JSRV son similares en más del 95%. Esto vincula estrechamente a los dos virus y conduce a muchos estudios que los comparan y contrastan. El extremo 3' de env y la región U3 LTR contienen aminoácidos con la menor similitud, lo que hace que estas áreas sean importantes en los estudios científicos. ENTV 1 y ENTV 2 difieren ligeramente en su genoma. Sus principales diferencias se producen en LTR, Orf-x, varias regiones en Gag y env TM. Se cree que esta diferencia en la cola citoplasmática de Env TM es importante en la propagación del virus a las especies hospedadoras. [4]

Mordaza

La proteína gag de ENTV codifica una cadena de aminoácidos unidos por enlaces peptídicos, o un polipéptido que contiene 613 aminoácidos. La proteína gag también es responsable de codificar proteínas estructurales, entre ellas la proteína de la cápside, la proteína de la matriz y la proteína de unión a los ácidos nucleicos. [2]

Pro

Pro codifica un polipéptido de 326 aminoácidos y generalmente trabaja con gag para formar un polipéptido gag-pro debido al cambio de marco ribosómico . Codifica la proteasa viral que descompone las proteínas virales en péptidos y aminoácidos. [2]

Pol

Pol codifica un péptido de 870 aminoácidos. Generalmente se traduce para formar un polipéptido gag-pro-pol debido al cambio de marco ribosómico. Dentro delgen pol hay un marco de lectura abierto , Orf-x, que es anormal para los retrovirus simples. Pol es importante porque codifica la transcriptasa inversa y la integrasa . [2]

Env

Env se genera por empalme y se superpone a pol al principio. Codifica proteínas de la envoltura de la superficie y transmembrana al ser escindida dos veces, un precursor polipeptídico y unaregión hidrofóbica . Env desempeña un papel importante en la funcionalidad de ENTV. [2] Env es importante en la selectividad tisular de ENVT. [7]

Largo plazo

La LTR tiene 374 bases de longitud y contiene el sitio de unión del cebador y el tracto de polipurina. Está formada por las secuencias repetidas invertidas GCAG y CTGC. tRNALys1,2 es el cebador de la transcriptasa inversa para ENVT. [2] La región U3 de la LTR es importante para la señalización reguladora de la replicación y la transcripción. [4] La región U3 también es importante en la selectividad tisular. [7]

Receptor y entrada

El receptor celular para ENTV es hialuronidasa 2 (Hyal2) en ovejas. Hyal2 es una molécula de superficie celular que está anclada por glicosilfosfatidilinositol . La unión de ENTV es muy restrictiva en comparación con otros retrovirus, pero también es capaz de unirse a homólogos humanos y bovinos Hyal2 . [8] La entrada de ENTV depende del pH , lo cual es una característica única entre los retrovirus. Se necesita un pH extremadamente bajo de 4,5 para que el virus realice la activación de fusión y la entrada celular, este es mucho más bajo que JSRV, que requiere un pH de alrededor de 6. La activación de fusión de ENTV requiere un pH más bajo que la entrada celular. [14] Se requiere una sobreexpresión de Hya2 para la infección de ENTV. ENTV puede preferir replicarse en los condrocitos del cornete nasal debido a la alta concentración del receptor. [7] El pH bajo es beneficioso para el virus al crear un entorno propenso a tumores que activa las enzimas de degradación de HA. [15] La subunidad TM del gen env juega un papel importante en la entrada de ENTV a una célula. [2]  La subunidad SU del gen env también juega un papel importante en la entrada a la célula al influir en la actividad de fusión dependiente del pH bajo. [14]

Véase también

Referencias

  1. ^ Yu DL, Linnerth-Petrik NM, Halbert CL, Walsh SR, Miller AD, Wootton SK (agosto de 2011). "Los promotores del retrovirus ovino de Jaagsiekte y del virus del tumor nasal enzoótico impulsan la expresión génica en todas las células epiteliales de las vías respiratorias de ratones, pero solo inducen tumores en la región alveolar de los pulmones". Journal of Virology . 85 (15): 7535–45. doi :10.1128/JVI.00400-11. PMC  3147915 . PMID  21593165.
  2. ^ abcdefgh Cousens C, Minguijon E, Dalziel RG, Ortin A, Garcia M, Park J, Gonzalez L, Sharp JM, de las Heras M. Secuencia completa del virus del tumor nasal enzoótico, un retrovirus asociado con tumores intranasales transmisibles de ovejas . Sociedad Estadounidense de Microbiología. OCLC  679408708.
  3. ^ Ortín A, Cousens C, Minguijón E, Pascual Z, Villarreal MP, Sharp JM, Heras M (agosto de 2003). "Caracterización del virus del tumor nasal enzoótico de las cabras: secuencia completa y distribución tisular". The Journal of General Virology . 84 (Pt 8): 2245–52. doi : 10.1099/vir.0.19125-0 . PMID  12867657.
  4. ^ abcd He Y, Zhang Q, Wang J, Zhou M, Fu M, Xu X (julio de 2017). "Análisis de la secuencia completa del genoma del virus del tumor nasal enzoótico aislado de cabras en China". Virology Journal . 14 (1): 141. doi : 10.1186/s12985-017-0795-4 . PMC 5530571 . PMID  28747230. 
  5. ^ Walsh SR, Linnerth-Petrik NM, Laporte AN, Menzies PI, Foster RA, Wootton SK (julio de 2010). "El análisis de la secuencia completa del genoma del virus del tumor nasal enzoótico revela un grado inusualmente alto de estabilidad genética". Virus Research . 151 (1): 74–87. doi :10.1016/j.virusres.2010.04.002. PMID  20398709.
  6. ^ abc De las Heras M, Ortín A, Cousens C, Minguijón E, Sharp JM (2003). "Adenocarcinoma nasal enzoótico de ovejas y cabras". Retrovirus ovino y cáncer de pulmón de Jaagsiekte . Temas actuales en microbiología e inmunología. Vol. 275. Springer Berlin Heidelberg. págs. 201–23. doi :10.1007/978-3-642-55638-8_8. ISBN 978-3-642-62897-9. Número PMID  12596900.
  7. ^ abcd Rosales Gerpe MC, van Lieshout LP, Domm JM, Ingrao JC, Datu J, Walsh SR, et al. (noviembre de 2019). "Las proteínas U3 y Env del retrovirus ovino de Jaagsiekte y del virus del tumor nasal enzoótico contribuyen al tropismo tisular". Viruses . 11 (11): 1061. doi : 10.3390/v11111061 . PMC 6893448 . PMID  31739606. 
  8. ^ abc Dirks C, Duh FM, Rai SK, Lerman MI, Miller AD (marzo de 2002). "Mecanismo de entrada y transformación celular por el virus del tumor nasal enzoótico". Journal of Virology . 76 (5): 2141–9. doi : 10.1128/jvi.76.5.2141-2149.2002 . PMC 153819 . PMID  11836391. 
  9. ^ Wootton SK, Halbert CL, Miller AD (septiembre de 2006). "Las proteínas de la envoltura del retrovirus ovino de Jaagsiekte y del virus del tumor nasal enzoótico inducen tumores bronquioalveolares similares en los pulmones de ratones". Journal of Virology . 80 (18): 9322–5. doi :10.1128/JVI.00865-06. PMC 1563922 . PMID  16940543. 
  10. ^ Caporale M, Cousens C, Centorame P, Pinoni C, De las Heras M, Palmarini M (agosto de 2006). "La expresión de la glicoproteína de la envoltura del retrovirus de oveja jaagsiekte es suficiente para inducir tumores de pulmón en ovejas". Revista de Virología . 80 (16): 8030–7. doi :10.1128/JVI.00474-06. PMC 1563803 . PMID  16873259. 
  11. ^ Walsh SR, Stinson KJ, Menzies PI, Wootton SK (agosto de 2014). "Desarrollo de una prueba diagnóstica ante-mortem para el virus del tumor nasal enzoótico y detección de anticuerpos neutralizantes en el suero del huésped". The Journal of General Virology . 95 (Pt 8): 1843–54. doi : 10.1099/vir.0.064956-0 . PMID  24836673.
  12. ^ Ortín A, Minguijón E, Dewar P, García M, Ferrer LM, Palmarini M, et al. (febrero de 1998). "Falta de una respuesta inmune específica frente a una proteína recombinante de la cápside del retrovirus ovino de Jaagsiekte en ovejas y cabras naturalmente afectadas por tumor nasal enzoótico o adenomatosis pulmonar ovina". Inmunología e inmunopatología veterinaria . 61 (2–4): 229–37. doi :10.1016/s0165-2427(97)00149-9. PMID  9613437.
  13. ^ Walsh SR, Stinson KJ, Wootton SK (enero de 2016). "Seroconversión de ovejas infectadas experimentalmente con el virus del tumor nasal enzoótico". BMC Research Notes . 9 (1): 15. doi : 10.1186/s13104-015-1824-2 . PMC 4704252 . PMID  26744306. 
  14. ^ ab Côté M, Kucharski TJ, Liu SL (septiembre de 2008). "La envoltura del virus del tumor nasal enzoótico requiere un pH muy ácido para la activación de la fusión y la infección". Journal of Virology . 82 (18): 9023–34. doi : 10.1128/JVI.00648-08 . PMC 2546887 . PMID  18632865. 
  15. ^ Bourguignon LY, Singleton PA, Diedrich F, Stern R, Gilad E (junio de 2004). "La interacción de CD44 con el intercambiador Na+-H+ (NHE1) crea microambientes ácidos que conducen a la activación de la hialuronidasa-2 y la catepsina B y a la invasión de células tumorales de mama". The Journal of Biological Chemistry . 279 (26): 26991–7007. doi : 10.1074/jbc.m311838200 . PMID  15090545.