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Variante de cromatina

Una variante de cromatina corresponde a una sección del genoma que difiere en estados de cromatina entre tipos /estados celulares dentro de un individuo (intraindividual) o entre individuos para un tipo/estado celular determinado (interindividual). Las variantes de cromatina distinguen secuencias de ADN que difieren en su función en un tipo/estado celular versus otro. Las variantes de cromatina se encuentran en todo el genoma, incluidas las secuencias de ADN repetitivas y no repetitivas. [1] Las variantes de cromatina varían en tamaño. Las variantes de cromatina más pequeñas cubren unos pocos cientos de pares de bases de ADN, como los que se ven en promotores , potenciadores o aisladores . [2] [3] [4] [5] [6] Las variantes de cromatina más grandes capturan unos pocos miles de pares de bases de ADN, como los que se ven en los dominios de lisina de cromatina organizada grande (LOCK) [7] [8] [9] [10] y los grupos de elementos reguladores cis (CORE), como el superpotenciador . [11] [12]

Referencias

  1. ^ Grillo, Giacomo; Lupien, Mathieu (junio de 2022). "Las variantes de la cromatina asociadas al cáncer revelan el papel oncogénico de los elementos transponibles". Current Opinion in Genetics & Development . 74 : 101911. doi :10.1016/j.gde.2022.101911. ISSN  1879-0380. PMID  35487182.
  2. ^ Ernst J, Kellis M (agosto de 2010). "Descubrimiento y caracterización de los estados de la cromatina para la anotación sistemática del genoma humano". Nature Biotechnology . 28 (8): 817–25. doi :10.1038/nbt.1662. PMC 2919626 . PMID  20657582. 
  3. ^ Lupien M, Eeckhoute J, Meyer CA, Wang Q, Zhang Y, Li W, et al. (marzo de 2008). "FoxA1 traduce firmas epigenéticas en transcripción específica de linaje impulsada por potenciadores". Cell . 132 (6): 958–70. doi :10.1016/j.cell.2008.01.018. PMC 2323438 . PMID  18358809. 
  4. ^ Heintzman ND, Stuart RK, Hon G, Fu Y, Ching CW, Hawkins RD, et al. (marzo de 2007). "Firmas de cromatina distintivas y predictivas de promotores y potenciadores transcripcionales en el genoma humano". Nature Genetics . 39 (3): 311–8. doi :10.1038/ng1966. PMID  17277777. S2CID  1595885.
  5. ^ Heintzman ND, Hon GC, Hawkins RD, Kheradpour P, Stark A, Harp LF, et al. (mayo de 2009). "Las modificaciones de histonas en potenciadores humanos reflejan la expresión génica global específica del tipo celular". Nature . 459 (7243): 108–12. Bibcode :2009Natur.459..108H. doi :10.1038/nature07829. PMC 2910248 . PMID  19295514. 
  6. ^ Hoffman, Michael M.; Buske, Orion J.; Wang, Jie; Weng, Zhiping; Bilmes, Jeff A.; Noble, William Stafford (mayo de 2012). "Descubrimiento de patrones no supervisado en la estructura de la cromatina humana a través de la segmentación genómica". Nature Methods . 9 (5): 473–476. doi :10.1038/nmeth.1937. ISSN  1548-7105. PMC 3340533 . PMID  22426492. 
  7. ^ Deblois G, Tonekaboni SA, Grillo G, Martinez C, Kao YI, Tai F, et al. (septiembre de 2020). "Evasión del mimetismo viral inducido por el cambio epigenético en el cáncer de mama resistente a la quimioterapia". Cancer Discovery . 10 (9): 1312–1329. doi : 10.1158/2159-8290.CD-19-1493 . PMID  32546577.
  8. ^ Timp W, Feinberg AP (julio de 2013). "El cáncer como un epigenoma desregulado que permite una ventaja en el crecimiento celular a expensas del huésped". Nature Reviews. Cancer . 13 (7): 497–510. doi :10.1038/nrc3486. PMC 4636434 . PMID  23760024. 
  9. ^ McDonald OG, Li X, Saunders T, Tryggvadottir R, Mentch SJ, Warmoes MO, et al. (marzo de 2017). "La reprogramación epigenómica durante la progresión del cáncer de páncreas vincula el metabolismo anabólico de la glucosa con la metástasis a distancia". Nature Genetics . 49 (3): 367–376. doi :10.1038/ng.3753. PMC 5695682 . PMID  28092686. 
  10. ^ Madani Tonekaboni SA, Haibe-Kains B, Lupien M (enero de 2021). "Los grandes dominios de lisina de la cromatina organizados ayudan a distinguir las poblaciones de células primitivas de las diferenciadas". Nature Communications . 12 (1): 499. Bibcode :2021NatCo..12..499M. doi :10.1038/s41467-020-20830-9. PMC 7820432 . PMID  33479238. 
  11. ^ Madani Tonekaboni SA, Mazrooei P, Kofia V, Haibe-Kains B, Lupien M (octubre de 2019). "Identificación de grupos de elementos reguladores cis que sustentan las estructuras TAD y las redes reguladoras específicas de linaje". Genome Research . 29 (10): 1733–1743. doi :10.1101/gr.248658.119. PMC 6771399 . PMID  31533978. 
  12. ^ Hnisz D, Abraham BJ, Lee TI, Lau A, Saint-André V, Sigova AA, et al. (noviembre de 2013). "Superpotenciadores en el control de la identidad celular y la enfermedad". Cell . 155 (4): 934–47. doi :10.1016/j.cell.2013.09.053. PMC 3841062 . PMID  24119843.