VR ( ruso VX , VXr , soviético V-gas , sustancia GOSNIIOKhT nº 33 , agente «noviembre» ) es un agente nervioso unitario de la «serie V» estrechamente relacionado (es un isómero ) con el agente nervioso VX más conocido . [1] Se convirtió en un prototipo para la serie de agentes Novichok . Según el experto en armas químicas Jonathan Tucker , la primera formulación binaria desarrollada bajo el programa soviético Foliant se utilizó para fabricar la sustancia 33 , que se diferencia del VX sólo en los sustituyentes de alquilo en sus átomos de nitrógeno y oxígeno. «A esta arma se le dio el nombre en código Novichok». [2]
El desarrollo del VR comenzó en 1957, después de que la Unión Soviética obtuviera información sobre la detección de un alto nivel de toxicidad en las fosforiltiocolinas [3] (el mismo año en que Lars-Erik Tammelin publicó sus primeros artículos sobre fluorofosforilcolinas y fosforiltiocolinas en Acta Chemica Scandinavica ) por un equipo del Instituto de Investigación Científica No. 42 (NII-42) de la Unión Soviética. Sergei Zotovich Ivin, Leonid Soborovsky e Iya Danilovna Shilakova desarrollaron conjuntamente este análogo del VX. Completaron su trabajo en 1963 y más tarde recibieron el Premio Lenin por su logro. [4] Un arma binaria que comprendía dos precursores menos tóxicos que se mezclaban durante el vuelo para formar la Sustancia 33 fue desarrollada más tarde por un equipo dirigido por Nikolai Kuznetsov. [5]
En 1972, los soviéticos abrieron Cheboksary Khimprom , una planta de fabricación de VR en Novocheboksarsk . [6] Todas las instalaciones en la URSS produjeron 15.557 toneladas de VR según su declaración a la Organización para la Prohibición de las Armas Químicas (OPAQ), [7] aunque la mayor parte, si no la totalidad, de esta cantidad ha sido destruida en virtud de los tratados de desarme. [8]
El VR tiene niveles de dosis letales similares al VX (entre 10 y 50 mg), además de ser similar en apariencia. [9] Sin embargo, debido al uso de radicales dietilamino en lugar de diisopropilamino, es más propenso a la descomposición. Los primeros son peores que los segundos a la hora de proteger estéricamente al átomo de nitrógeno de atacar al fósforo o al átomo de carbono α adyacente al azufre. Según los científicos Robin M. Black y John M. Harrison del Departamento de Detección del Laboratorio de Ciencia y Tecnología de Defensa del Reino Unido, la estabilidad química fue un factor importante por el que, de todas las fosforiltiocolinas igualmente tóxicas, el metilfosfonotiolato de etilo N-2-diisopropilaminoetilo en particular (ahora conocido como VX), se convirtió en arma en Occidente. [10]
Según el desarrollador ruso de armas químicas Vil Mirzayanov , a finales de los años 1980 un grupo de químicos del GosNIIOKhT dirigido por Georgiy Drozd preparó un informe científico en el que se afirmaba que la Sustancia 33 tenía una vida útil mucho menor que la del VX. El informe, escribe Mirzayanov, provocó "pánico" en la alta dirección del instituto y en la oficina de representación militar, y más tarde se encontró con resistencia administrativa. Este hallazgo fue verificado independientemente por otro químico, Igor Revelskiy, pero su informe tampoco fue aprobado. [11]
Tras el envenenamiento de Sergei y Yulia Skripal , el ex jefe del departamento de seguridad del GosNIIOKhT, Nikolay Volodin, dijo en una entrevista a Novaya Gazeta que la sustancia 33 se estaba descomponiendo demasiado rápido en condiciones de combate, e insinuó que este hecho puede haber influido en la decisión de continuar la investigación sobre el programa Novichok . [12]
Ambos agentes tienen síntomas y un método de acción similares a otros agentes nerviosos que actúan sobre la colinesterasa , y el tratamiento sigue siendo el mismo. Sin embargo, la ventana para tratar eficazmente las convulsiones de la serie V de segunda generación es más corta, ya que desnaturalizan rápidamente la proteína acetilcolinesterasa de manera similar al somán , lo que hace que el tratamiento con el antídoto estándar del gas nervioso pralidoxima sea ineficaz a menos que se administre muy poco después de la exposición. [ cita requerida ] El tratamiento previo con piridostigmina antes de la exposición y el tratamiento con otros medicamentos como atropina y diazepam después de la exposición reducirán los síntomas de toxicidad del agente nervioso, pero pueden no ser suficientes para prevenir la muerte si se ha absorbido una gran dosis del agente nervioso. Además de las convulsiones estándar, se sabe que algunos de los agentes de la serie V de segunda generación causan comas .